廖磊
(駐馬店市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 駐馬店 463000)
血管性癡呆(vascular dementia,VD)屬于一種由腦血流低灌所致認(rèn)知、記憶改變認(rèn)知功能障礙綜合征,相關(guān)研究顯示,其發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)不斷升高,若未得到及時(shí)有效治療,易導(dǎo)致患者喪失獨(dú)立意識(shí)、自理能力,重癥者會(huì)導(dǎo)致死亡,嚴(yán)重威脅患者健康及生命安全[1]。當(dāng)前,臨床針對(duì)VD主要采取藥物治療,美金剛能抑制興奮性氨基酸毒性,保護(hù)神經(jīng)元,但單獨(dú)使用整體效果與臨床預(yù)期存在一定差距,故臨床應(yīng)積極聯(lián)合其他類(lèi)藥物治療,以提高臨床效果,改善患者認(rèn)知功能。基于此,本研究選取駐馬店市第一人民醫(yī)院68例VD患者,以研究胞磷膽堿鈉聯(lián)合美金剛的應(yīng)用價(jià)值。
1.1 一般資料本研究經(jīng)駐馬店市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò),選取駐馬店市第一人民醫(yī)院68例(2018年1月至2019年2月)VD患者,按治療方案分為參照組和研究組,各34例。參照組:男17例,女17例;年齡為53~75歲,平均(63.01±4.87)歲;病程為1~5 a,平均(2.81±0.72)a;體質(zhì)量指數(shù)為18~24 kg·m-2,平均(22.35±0.82)kg·m-2。研究組:男18例,女16例;年齡為54~76歲,平均(62.85±5.21)歲;病程為1~4 a,平均(2.68±0.54)a;體質(zhì)量指數(shù)為17~24 kg·m-2,平均(22.07±0.96)kg·m-2。兩組一般資料(年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、病程)均衡可比(均P>0.05)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)臨床確診為血管性癡呆;(2)臨床資料完整;(3)患者家屬知情本研究,并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)阿爾茲海默病所致癡呆;(2)合并自殺傾向;(3)合并肝、腎功能?chē)?yán)重障礙;(4)合并腦外傷;(5)存在全身性嚴(yán)重感染;(6)合并精神疾病。
1.3 治療方法兩組均接受降壓、降血脂等常規(guī)對(duì)癥干預(yù)。
1.3.1參照組 美金剛(珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司中山分公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20130086)口服,第1周,每次5 mg,每日1次;第2周,每次5 mg,每日2次;第3周,早晨每次10 mg,下午每次5 mg,每日2次;后維持劑量每次10 mg,每日2次。
1.3.2研究組 在參照組基礎(chǔ)上予以胞磷膽堿鈉(福建省閩東力捷迅藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20100008),口服,每次0.2 g,每天3次。兩組均治療12周。
1.4 檢測(cè)方法取晨起空腹靜脈血5 mL,離心,取血清,以放射免疫分析法測(cè)定血清降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)水平,檢測(cè)試劑盒購(gòu)自美國(guó)Phoenix Pharmaceuticals公司。采用貝克曼AU5800全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,檢測(cè)試劑盒由北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供,檢測(cè)儀器購(gòu)自貝克曼庫(kù)爾特商貿(mào)(中國(guó))有限公司,嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)執(zhí)行具體操作。
1.5 觀察指標(biāo)采用長(zhǎng)谷川癡呆量表(HDS)評(píng)估兩組治療前后癡呆嚴(yán)重程度,共32.5分,評(píng)分越高,癡呆嚴(yán)重程度越低。采用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)評(píng)估兩組治療前后認(rèn)知功能,共30分,評(píng)分越高,認(rèn)知功能越好。記錄對(duì)比兩組治療前后血清CGRP、Hcy水平變化。

2.1 HDS、MoCA評(píng)分治療前,兩組HDS、MoCA評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),治療后,研究組HDS、MoCA評(píng)分較參照組高(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后HDS、MoCA評(píng)分比較分)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與參照組治療后比較,bP<0.05;HDS—長(zhǎng)谷川癡呆量表;MoCA—蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表。
2.2 血清CGRP、Hcy水平治療前,兩組血清CGRP、Hcy水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后,研究組血清CGRP水平較參照組高,血清Hcy水平較參照組低(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血清CGRP、Hcy水平比較
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與參照組治療后比較,bP<0.05;CGRP—降鈣素基因相關(guān)肽;Hcy—同型半胱氨酸。
血管性癡呆發(fā)生、進(jìn)展與膽堿酯酶活性、興奮性氨基酸毒性、炎癥反應(yīng)、自由基損傷等因素相關(guān),臨床治療以控制精神行為、改善認(rèn)知功能為主[2]。美金可抑制谷氨酸濃度病理性升高,減輕神經(jīng)元損傷,保護(hù)腦功能,改善患者認(rèn)知能力[3]。胞磷膽堿鈉屬于核苷衍生物,具有以下作用:(1)能降低腦血管阻力,提高腦組織血流量,改善大腦血液循環(huán)、物質(zhì)代謝,促使患者神經(jīng)功能恢復(fù);(2)可提高上行性網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)功能,提高椎體系統(tǒng)機(jī)能,促使大腦功能恢復(fù),改善患者行為能力[4]。本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組HDS、MoCA評(píng)分較參照組高,表明二者聯(lián)合可減輕患者癡呆癥狀,改善患者認(rèn)知功能。
Hcy為機(jī)體內(nèi)胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)合成、DNA代謝重要物質(zhì),其表達(dá)水平過(guò)于增高易引發(fā)神經(jīng)毒性,導(dǎo)致大腦功能異常。CGRP為腦組織內(nèi)具有多種生物活性神經(jīng)肽,可抑制機(jī)體炎癥因子釋放,改善患者免疫功能,并能減輕氧自由基對(duì)腦細(xì)胞損害[5]。本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組血清CGRP水平較參照組高,血清Hcy水平較參照組低,表明二者聯(lián)合可調(diào)節(jié)血清CGRP、Hcy水平,促使患者腦組織神經(jīng)功能修復(fù)。
綜上,在美金剛治療VD患者基礎(chǔ)上加用胞磷膽堿鈉可減輕癡呆癥狀,促使腦組織神經(jīng)功能修復(fù),改善認(rèn)知功能,值得臨床推廣應(yīng)用。