尚亞楠
(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 心內(nèi)科,河南 洛陽 471003)
高血壓會導(dǎo)致患者左心房擴大、心房重量增加,心房結(jié)構(gòu)變化,致使心房電生理發(fā)生異常,導(dǎo)致心房肌電活動不同步,促進折返發(fā)生,形成心房顫動病理基礎(chǔ)。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,高血壓伴心房顫動發(fā)生率為30%[1]。高血壓合并心房顫動易增加致殘率、病死率,嚴(yán)重影響患者健康和預(yù)后。貝那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI),具有抑制心肌組織重構(gòu)、電重構(gòu)的作用。胺碘酮可消除折返激動,減慢傳導(dǎo)速度,且負(fù)性肌力作用小。基于此,本研究選取60例高血壓伴陣發(fā)性房顫患者,經(jīng)分組對比,從竇性心律維持率、左心房內(nèi)徑方面分析胺碘酮聯(lián)合貝那普利的臨床療效。
1.1 一般資料選取河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院2017年6月至2018年5月收治的60例高血壓伴陣發(fā)性房顫患者,按治療方案分為觀察組與參照組,每組30例。參照組男18例,女12例;年齡50~68歲,平均(64.84±1.37)歲;病程1~5 a,平均(2.98±0.91)a;體質(zhì)量指數(shù)17~25 kg·m-2,平均(22.09±1.07)kg·m-2。觀察組男17例,女13例;年齡49~67歲,平均(64.31±1.29)歲;病程1~5 a,平均(3.16±0.87)a;體質(zhì)量指數(shù)18~25 kg·m-2,平均(22.30±1.04)kg·m-2。兩組一般資料(年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、病程)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。本研究經(jīng)河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合《中國高血壓防治指南(2010年修訂版)》[2]中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)心電圖檢查、體格檢查、病史詢問等,確診為陣發(fā)性房顫;(3)心房顫動反復(fù)發(fā)作;(4)心房顫動每次持續(xù)時間<7 d;(5)心房顫動年發(fā)作次數(shù)>3次;(6)患者及家屬對本研究知情,并簽署知情同意書。
1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) (1)電解質(zhì)紊亂、急性心包炎、肺動脈栓塞等其他原因所致房顫者;(2)左心房內(nèi)徑≥55 mm者;(3)病程<3個月者;(4)年齡>75歲者;(5)安靜休息時心率<65次·min-1;(6)既往有貝那普利等藥物過敏史者;(7)依從性差、無法遵醫(yī)用藥者;(8)伴有嚴(yán)重意識障礙或患有精神疾病者。
1.3 治療方法
1.3.1參照組 患者服用貝那普利(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20043648),每次10 mg,每天1次,若血壓降至100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),則藥量減半,維持治療。共治療4周。
1.3.2觀察組 在參照組基礎(chǔ)上加服胺碘酮(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準(zhǔn)字H31021872),第1周每次200 mg,每天3次,第2周每次200 mg,每天2次,第3周每次200 mg,每天1次,后維持每次200 mg,每天1次。共治療4周。
1.4 觀察指標(biāo)(1)兩組治療后1、6、12個月竇性心律維持率。(2)兩組治療前及治療后1、6、12個月左心房內(nèi)徑。

2.1 竇性心律維持率觀察組脫落病例1例,參照組脫落病例1例。治療后1個月,參照組和觀察組竇性心律維持率分別為79.31%(23/29)、82.76%(24/29),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.112,P=0.738>0.05)。治療后6個月,參照組和觀察組竇性心律維持率分別為51.72%(15/29)、79.31%(23/29),觀察組竇性心律維持率較參照組高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.884,P=0.027<0.05)。治療后12個月,觀察組竇性心律維持率[75.86%(22/29)]較參照組[48.28%(14/29)]高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.687,P=0.030<0.05)。
2.2 左心房內(nèi)徑治療前、治療后1個月,兩組左心房內(nèi)徑差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。治療后6、12個月,觀察組患者左心房內(nèi)徑較參照組小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后左心房內(nèi)徑比較
高血壓伴陣發(fā)性房顫主要由心臟解剖學(xué)改變所致,發(fā)病率較高,若未得到有效治療,易引發(fā)血栓栓塞、心動過速性心肌病等并發(fā)癥,嚴(yán)重時會導(dǎo)致患者出現(xiàn)心臟性猝死。因此,臨床需及時干預(yù),以改善患者預(yù)后。貝那普利為ACEI類藥物,可降低血管緊張素Ⅱ生成,減輕房顫所致心房電重構(gòu),逆轉(zhuǎn)心肌組織重構(gòu),抑制心房擴大,產(chǎn)生改善左室舒張功能的作用[3]。胺碘酮為臨床常用Ⅲ類抗心律失常藥物,具有以下作用:(1)可延長各部心肌組織動作電位、有效不應(yīng)期,消除折返激動;(2)能抑制心房、心肌傳導(dǎo)纖維鈉離子內(nèi)流,抑制傳導(dǎo)速度;(3)可阻斷鉀通道,延遲整流鉀電流,阻滯L型鈣通道,抑制早期后除級、延遲后除級,發(fā)揮抗心律失常作用[4]。本研究針對高血壓伴陣發(fā)性房顫患者,采用胺碘酮聯(lián)合貝那普利治療,結(jié)果顯示,治療后6、12個月,觀察組竇性心律維持率較參照組高,表明二者聯(lián)合可提高竇性心律維持率。同時,本研究結(jié)果還顯示,治療后6、12個月,觀察組左心房內(nèi)徑較參照組小,表明胺碘酮聯(lián)合貝那普利可改善左心房內(nèi)徑。
綜上所述,胺碘酮聯(lián)合貝那普利治療高血壓伴陣發(fā)性房顫,可有效維持竇性心律,縮小患者左心房內(nèi)徑。