短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素及預防措施

黃守革 蔡正哲

【摘要】 目的 探析短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素及預防措施。方法 94例短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對象， 依據(jù)是否進展為腦梗死分為甲組（進展為腦梗死， 44例）和乙組（未進展為腦梗死， 50例）。比較兩組患者的一般資料、合并癥、實驗室檢查指標。結果 兩組患者的年齡、性別、臨床類型比較， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。甲組患者的高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病、頸部血管斑塊合并率分別為59.09%、81.82%、52.27%、88.64%， 均高于乙組的30.00%、60.00%、22.00%、56.00%， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。甲組患者的血糖、尿酸、C反應蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸水平分別為（5.91±1.22）mmol/L、（513.58±25.37）mmol/L、（9.32±1.67）mg/L、（1.81±0.41）mg/L、

（27.68±4.29）μmol/L， 均高于乙組的（5.13±1.20）mmol/L、（410.36±26.13）mmol/L、（7.32±1.62）mg/L、（0.82±

0.35）mg/L、（20.03±4.63）μmol/L， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病等合并癥及血糖、尿酸、C反應蛋白、D-二聚體水平較高是短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素， 臨床醫(yī)師應對伴有上述因素的患者予以高度重視， 密切觀察患者的病情變化。

【關鍵詞】 短暫性腦缺血發(fā)作;腦梗死;危險因素;預防措施

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.14.013

短暫性腦缺血發(fā)作是一種急性腦血管病變， 指腦動脈短暫性或一過性供血障礙引起短暫性失語、感覺障礙、偏癱等可逆性、突發(fā)性、短暫性神經(jīng)功能障礙， 可在24 h內(nèi)恢復正常， 也可能進展為腦梗死， 危及患者的生命安全[1]。有關文獻[2]表明， 短暫性腦缺血發(fā)作是引起腦梗死的獨立危險因素， 因此應充分調(diào)查短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素， 并制定合理、科學的預防措施， 從而有效挽救患者的生命。基于此， 本文選取本院2017年10月～2019年7月收治的94例短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對象， 總結分析患者進展為腦梗死的危險因素及預防措施， 現(xiàn)通過回顧性研究報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將本院2017年10月～2019年7月收治的94例短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對象， 依據(jù)是否進展為腦梗死分為甲組（進展為腦梗死， 44例）及乙組（未進展為腦梗死， 50例）。本次研究已經(jīng)過倫理委員會批準。

1. 2 納入及排除標準

1. 2. 1 納入標準 ①符合全國腦血管病學術會議制定的有關診斷標準， 其中頸內(nèi)動脈系短暫性腦缺血發(fā)作患者表現(xiàn)為單側肢體感覺障礙、失語等癥狀， 椎-基底動脈系短暫性腦缺血發(fā)作患者表現(xiàn)為交叉性感覺障礙、短暫性全面遺忘、眩暈、復視等癥狀;②均知情同意。

1. 2. 2 排除標準 ①伴有精神疾病及認知障礙;②肝、腎功能嚴重損傷;③合并顱內(nèi)動脈炎、煙霧病等病變;④臨床資料不齊全。

1. 3 方法 依據(jù)自擬《短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死相關因素調(diào)查表》對患者一般資料、合并癥、實驗室檢查指標等情況進行總結分析， 并對相關數(shù)據(jù)予以統(tǒng)計比較。①一般資料：性別、年齡、臨床類型（頸內(nèi)動脈系、椎-基底動脈系）。②合并癥：高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病、頸部血管斑塊。③實驗室檢查指標：血糖、尿酸、C反應蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者一般資料比較 兩組患者的年齡、性別、臨床類型比較， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者合并癥情況比較 甲組患者的高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病、頸部血管斑塊合并率分別為59.09%、81.82%、52.27%、88.64%， 均高于乙組的30.00%、60.00%、22.00%、56.00%， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者實驗室檢查指標水平比較 甲組患者的血糖、尿酸、C反應蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸水平分別為（5.91±1.22）mmol/L、（513.58±

25.37）mmol/L、（9.32±1.67）mg/L、（1.81±0.41）mg/L、（27.68±4.29）μmol/L， 均高于乙組的（5.13±1.20）mmol/L、

（410.36±26.13）mmol/L、（7.32±1.62）mg/L、（0.82±0.35）mg/L、（20.03±4.63）μmol/L， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

3. 1 危險因素分析 本研究結果顯示：兩組患者的年齡、性別、臨床類型比較， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。甲組患者的高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病、頸部血管斑塊合并率分別為59.09%、81.82%、52.27%、88.64%， 均高于乙組的30.00%、60.00%、22.00%、56.00%， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。甲組患者的血糖、尿酸、C反應蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸水平分別為（5.91±1.22）mmol/L、（513.58±

25.37）mmol/L、（9.32±1.67）mg/L、（1.81±0.41）mg/L、（27.68±4.29）μmol/L， 均高于乙組的（5.13±1.20）mmol/L、

（410.36±26.13）mmol/L、（7.32±1.62）mg/L、（0.82±

0.35）mg/L、（20.03±4.63）μmol/L， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。此結果與相關研究報道[3]一致， 由此說明， 高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病等合并癥及血糖、尿酸、C反應蛋白、D-二聚體等實驗室檢查指標是短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的有關因素， 因此臨床應予以高度重視， 積極預防， 以此減少腦梗死的發(fā)生。

短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的高危因素分析如下：①高脂血癥：患者合并高脂血癥時， 可加大血液粘稠度， 形成斑塊， 導致血管狹窄[4];②原發(fā)性高血壓：患者合并原發(fā)性高血壓時， 可影響腦血管內(nèi)皮細胞收縮功能， 增加動脈壁厚度， 引起血管狹窄或者痙攣;③高血糖水平和糖尿病：當患者血糖水平比較高時， 可促進氧化應激， 產(chǎn)生自由基與炎性因子， 損傷血管壁， 進而減少血液灌流。患者合并糖尿病時， 易出現(xiàn)急性期應激反應， 進一步提升血糖水平， 導致血管內(nèi)皮受到損傷， 血小板聚集， 進而堵塞血管[5];④頸部血管斑塊：患者合并頸部血管斑塊時， 可對血液流通產(chǎn)生影響， 導致動脈堵塞， 引起腦梗死;⑤尿酸：當患者尿酸水平升高時， 不僅會引起痛風， 還會形成血栓， 影響患者血壓、血糖水平， 引發(fā)腦梗死[6];⑥C反應蛋白：當患者C反應蛋白水平升高時， 表明機體炎性反應較大， 進而容易引起動脈粥樣硬化;⑦D-二聚體：纖維蛋白降解產(chǎn)物主要為D-二聚體， 當D-二聚體水平較高時， 可增大纖溶活性， 從而促進機體纖溶功能亢進， 形成高凝狀態(tài)[7];⑧同型半胱氨酸：當患者同型半胱氨酸水平比較高的時候， 可經(jīng)由內(nèi)皮中毒機制引起血栓， 形成動脈粥樣硬化斑塊。

3. 2 預防措施分析 臨床中應及時救治患者， 盡量穩(wěn)定患者斑塊， 促進微循環(huán)， 調(diào)節(jié)血糖、血壓水平， 同時給予抗血小板聚集處理， 以此降低患者進展為腦梗死的幾率。除此之外， 應對伴有合并癥的患者予以密切觀察， 嚴密監(jiān)測患者實驗室指標水平， 從而及時發(fā)現(xiàn)患者異常， 給予積極處理， 并指導患者養(yǎng)成良好的生活習慣、飲食習慣與運動習慣， 不斷增強體質(zhì)， 以此預防腦梗死的發(fā)生， 最大限度地確保患者生命安全[8]。

綜上所述， 高脂血癥、原發(fā)性高血壓、糖尿病等合并癥及血糖、尿酸、C反應蛋白、D-二聚體等實驗室檢查指標是短暫性腦缺血發(fā)作進展為腦梗死的危險因素。因此， 臨床醫(yī)師應對伴有上述因素的患者予以高度重視， 密切觀察患者病情變化， 積極預防腦梗死的發(fā)生， 最大限度地確保患者生命安全。

參考文獻

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[收稿日期：2020-01-13]