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超聲引導下胸神經阻滯和豎脊肌平面阻滯用于乳腺癌改良根治術后鎮痛效果的比較

2020-06-03 09:54:40陳程哲李會芳任益鋒孫習文洪道先鄭孝振
醫學研究雜志 2020年4期
關鍵詞:乳腺癌差異

陳程哲 李會芳 任益鋒 孫習文 洪道先 鄭孝振

2019年,國家癌癥中心發布數據顯示,乳腺癌在女性中發生率居首位。我國城市居民乳腺癌病死率增長38.1%,乳腺癌已成為威脅女性健康最常見的疾病,且發病年齡呈年輕化趨勢[1]。目前,手術切除仍是治療乳腺癌的重要方法。據報道,2/3接受乳腺癌手術的女性在術后會發展為慢性疼痛[2]。術后急性疼痛是慢性疼痛的主要危險因素之一,多發生在術后24h內[3,4]。應用于乳腺癌術后鎮痛常見的方式有胸段硬膜外阻滯、胸椎神經阻滯、肋間神經阻滯等。Blanco提出的超聲引導下胸神經Ⅱ(pectoral nerves Ⅱ, Pecs Ⅱ)阻滯一種筋膜間隙阻滯技術[5]。臨床證據顯示,Pecs Ⅱ阻滯用于乳腺癌改良根治術有良好的鎮痛效果[6]。豎脊肌平面(erector spinae plane, ESP)阻滯作為近兩年來新興的軀干神經阻滯技術操作簡便,阻滯范圍廣,備受眾研究者的追捧。有報道稱ESP阻滯用于乳腺癌手術可以減少術后鎮痛藥物用量[7]。本研究通過探討超聲引導下Pecs Ⅱ阻滯和ESP阻滯在乳腺癌改良根治術后的鎮痛效果為臨床上選擇合適的麻醉方式提供理論依據。

資料與方法

1.病例選擇及一般資料:選擇2018年6月~2019年6月在筆者醫院行單側乳腺癌改良根治術的患者90例,患者年齡18~70歲,體重指數(BMI)<30kg/m2,美國麻醉醫師協會(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級為Ⅰ或Ⅱ級。排除標準:區域神經阻滯禁忌證(穿刺部位感染、局部麻醉藥過敏史、凝血障礙、使用抗凝藥物),精神或神經疾病史,胸部存在感覺異常者,乙醇或阿片類藥物濫用者,慢性疼痛病史,嚴重心肺功能障礙,肝臟或腎臟功能明顯異常者,中途退出本研究者。本研究已獲得河南大學第一附屬醫院醫學倫理學委員會批準(2018LW016),并在中國臨床試驗注冊中心注冊(ChiCTR1900020882),患者均簽署知情同意書。

2.分組:采用數字表法將符合納入標準的患者隨機分為3組,即超聲引導下Pecs Ⅱ阻滯組(P組),超聲引導下ESP阻滯組(E組)以及對照組(C組),每組30例。

3.麻醉方法:所有患者術前常規禁食禁飲。患者入室后常規面罩吸氧,監測心率(HR)、無創血壓(NIBP)、血氧飽和度(SpO2)、呼吸末二氧化碳壓(ET CO2)和腦電雙頻指數(BIS),開放外周靜脈通路,持續輸注乳酸林格液體6~8ml/(kg·h),靜脈注射咪達唑侖1mg鎮靜。由一名對試驗分組不知情且不參與術后數據收集的高年資麻醉醫生在麻醉誘導前行超聲引導下神經阻滯操作,P組患者接受超聲引導下Pecs Ⅱ阻滯,E組患者接受超聲引導下ESP阻滯,C組不接受任何神經阻滯。神經阻滯操作完成后進行麻醉誘導,依次靜脈注射舒芬太尼0.3μg/kg、依托咪酯0.2mg/kg及順苯磺酸阿曲庫銨0.15mg/kg,面罩給氧3min,滿足插管條件后,置入合適型號的喉罩連接麻醉機行機械通氣,控制呼吸頻率在10~12次/分鐘,潮氣量6~8ml/kg,術中ET CO2維持在35~45mmHg之間。術中麻醉的維持:持續吸入七氟醚1.0%~2.0%,間斷靜脈注射舒芬太尼5μg,維持NIBP、HR在基礎值的±20%內,BIS在40~60之間,間斷追加順苯磺酸阿曲庫銨5mg維持術中肌肉松弛。手術結束前15min,靜脈滴注鹽酸托烷司瓊注射液5mg預防術后惡心、嘔吐,靜脈滴注酮咯酸氨丁三醇60mg預防術后疼痛,術畢停止吸入七氟烷;待患者自主呼吸恢復,意識清醒后拔除喉罩。術后,使用數字疼痛評分(numerical rating scales, NRS)評估疼痛程度(0分,表示無痛; 10分,表示可以想象的最痛程度),若NRS≥4時,肌內注射嗎啡5mg的進行補救性鎮痛。P組患者取仰臥位,患側上肢外展,常規消毒穿刺部位皮膚,將超聲高頻線陣探頭置于手術側鎖骨中外1/3水平處,識別出腋動脈、腋靜脈,探頭繼續向遠端腋窩方向移動,在第3和第4肋骨水平,識別出胸大肌、胸小肌、前鋸肌,采用平面內技術進針,當確認針尖在胸大肌與胸小肌之間時,回抽無血、無氣體后注入0.25%羅哌卡因10ml,繼續進針至胸小肌和前鋸肌之間,回抽無血、無氣體后,注入0.25%羅哌卡因15ml。E組患者取健側臥位,穿刺部位皮膚常規消毒,將超聲高頻線性探頭縱向置于C7棘突水平,之后向下移動至T5棘突水平,將探頭旋轉90°后,向手術側脊柱旁開3cm,識別出T5橫突,表面依次覆蓋有豎脊肌、菱形肌以及斜方肌,采用平面內技術,當穿刺針的針尖觸及T5橫突骨質時,回抽無血、無氣體后,將0.25%羅哌卡因25ml注入橫突和豎脊肌筋膜間隙。

4.觀察指標:由一名對分組不知情的麻醉醫生觀察并記錄3組患者術后3、6、12、24h的NRS疼痛評分;記錄術中舒芬太尼用量,術后24h是否需要補救鎮痛(NRS≥4),術后24h嗎啡用量;記錄術后發生惡心、嘔吐、頭暈、皮膚瘙癢等阿片類藥物相關不良反應的例數;記錄神經阻滯相關并發癥如血管損傷、氣胸等。

結 果

1.一般情況:本研究共納入90例患者,3組患者的年齡、ASA分級、BMI等一般情況比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,詳見表1。

表1 患者一般情況比較

2.疼痛相關指標:術中舒芬太尼用量C組(33.4±3.4μg)顯著高于P組(26.1±3.1μg)和E組(27.6±3.1μg),差異有統計學意義(t=-8.742,P=0.000;t=-6.957,P=0.000),P組低于E組,差異無統計學意義(t=-1.888,P=0.064)。術后24h補救鎮痛例數P組3例顯著少于E組10例和C組13例,差異有統計學意義(χ2=4.812,P=0.028;χ2=8.523,P=0.004),E組少于C組,差異無統計學意義(χ2=0.635,P=0.426)。術后24h嗎啡用量P組(0.7±1.7mg)顯著低于C組(2.3±2.9mg),差異有統計學意義(t=-2.734,P=0.008),P低于E組(1.8±2.8mg),E組低于C組,差異均無統計學意義(t=-1.952,P=0.056;t=-0.687,P=0.495),詳見表2。術后3、6、12、24h 的NRS評分P組分別為0.7±0.7、1.4±0.7、1.6±0.6、1.7±0.6,E組分別為1.2±0.7、2.1±0.7、2.2±0.9、1.7±0.5,C組分別為1.4±0.8、2.4±0.6、2.4±0.9、1.8±0.4。術后3、6、12h 的NRS評分P組顯著低于E組和C組,差異有統計學意義(t=-2.833,P=0.006;t=-3.851,P=0.000;t=-2.876,P=0.006。t=-3.409,P=0.001;t=-5.581,P=0.000;t=-4.619,P=0.000),而E組低于C組,差異無統計學意義(t=-0.872,P=0.387;t=-1.617,P=0.111;t=-0.846,P=0.401);24h的NRS評分3組比較,差異均無統計學意義(t=0.000,P=1.000;t=-1.276,P=0.207;t=-1.372,P=0.175),詳見表3。

表2 3組患者術中舒芬太尼用量、術后24h補救鎮痛及術后嗎啡用量的比較

與C組比較,*P<0.05;與P組比較,#P<0.05

表3 3組患者不同時間點NRS評分比較

與P組比較,*P<0.05

3.不良反應及并發癥:術后24h不良反應發生情況比較,差異無統計學意義(P>0.05,表4)。3組患者均未出現神經阻滯相關并發癥。

表4 3組患者術后不良反應發生情況的比較[n(%)]

討 論

乳腺癌慢性術后疼痛是指乳腺癌術后超過3個月的前胸壁、腋窩及上臂部位的感覺異常或幻乳痛,其隨著乳腺癌發生率呈逐年上升趨勢,嚴重影響患者術后生活質量[2,8]。臨床中以阿片類藥物為主的患者靜脈自控鎮痛泵,雖然能夠為術后提供良好的鎮痛效果,但其相關不良反應如惡心、嘔吐、眩暈等發生率高,影響患者術后早期康復[9]。對于術后疼痛程度不高的手術,可以采用區域神經阻滯技術聯合手術結束前靜脈滴注鎮痛藥以達到術后滿意的鎮痛效果。本研究中,手術結束前靜脈滴注的酮鉻酸氨丁三醇屬于非甾體類抗炎藥,能夠抑制前列腺素合成,降低圍術期炎性刺激引起的疼痛,減少術后阿片類藥物用量,保護免疫功能[10]。區域神經阻滯技術是多模式鎮痛方案中重要的一部分,不僅能夠有效緩解術后疼痛,減少阿片類藥物的使用,降低慢性疼痛的發生率,甚至能夠提高腫瘤患者術后的生存率[11~13]。

Blanco等[5]在2012年提出了改良胸肌神經阻滯(Pecs Ⅱ阻滯),即在胸大肌和胸小肌、胸小肌和前鋸肌間的筋膜間隙內注射局部麻醉藥物,通過阻滯胸長神經、胸背神經、胸肋間神經、胸內側神經、胸外側神經及肋間臂神經,對阻滯側的前胸壁及腋窩部位提供有效的鎮痛,阻滯范圍為T2~T6,鎮痛時間達8h,為乳腺癌手術范圍提供完全鎮痛。Versyck等[14]研究發現,與安慰劑組比較,Pecs Ⅱ阻滯能夠明顯減輕接受乳腺癌手術患者在麻醉恢復室期間的疼痛,明顯減少術后阿片類藥物使用量。Kulhari等[6]研究發現,與胸椎旁神經阻滯比較,接受Pecs Ⅱ阻滯的乳腺癌患者術后鎮痛時間顯著延長,24h嗎啡使用量更少,沒有不良反應發生。

本研究結果顯示,超聲引導下Pecs Ⅱ阻滯較ESP阻滯能夠顯著降低乳腺癌改良根治術后12h的NRS評分、補救鎮痛例數,但術中舒芬太尼用量兩組之間比較,差異無統計學意義。Altiparmak等[15]研究結果同樣顯示,在選擇性單側乳腺根治后,超聲引導下Pecs Ⅱ阻滯比ESP阻滯能夠更有效地降低術后疼痛評分。與之不同的是,本研究中ESP阻滯組雖能減少術后嗎啡用量,但與Pecs Ⅱ阻滯結果比較,差異無統計學意義,而Altiparmak等研究結果顯示Pecs Ⅱ阻滯較ESP阻滯明顯減少了術后曲馬多用量,這可能與Altiparmak等使用了較高劑量(30ml)的0.25%布比卡因進行Pecs Ⅱ阻滯,而ESP阻滯使用了較低劑量(20ml)的0.25%布比卡因有關。王宏偉等[16]研究結果表明,術后12h內Pecs Ⅱ阻滯有較好的鎮痛作用,能夠減少術后阿片類藥物用量。而靜脈滴注酮鉻酸氨丁三醇鎮痛時間持續約4~6h,這可能是術后24h內Pecs Ⅱ阻滯組嗎啡用量明顯少于對照組的主要原因。

ESP阻滯是一種新穎的筋膜間隙阻滯技術,2016年Ferore等[17]首次成功地應用于治療胸部病理性神經疼痛。在不同注射水平進行ESP阻滯可以為腹部或胸部節段性神經支配的范圍提供鎮痛[18]。在T5水平阻滯后,局部麻醉藥可以向頭尾部水平擴散,向前可能通過肋橫突孔擴散至胸椎旁間隙,阻滯脊神經腹側支和背側支[19]。目前,關于ESP阻滯作用機制尚不明確。Adhikary等[20]研究發現,在T5水平采用放射性對比染料混合物20ml進行ESP阻滯,發現染料可以擴散到肋間隙、硬膜外間隙和椎間孔。Gurkan等[7]在T4水平進行ESP阻滯應用于乳腺癌術后鎮痛,與對照組比較,阻滯組術后24h嗎啡消耗量明顯減少,術后總嗎啡用量減少65%,但同樣未能降低術后疼痛評分,這可能與在T4水平進行ESP阻滯,對腋窩部位鎮痛更完善有關[16]。本研究將0.25%的羅哌卡因25ml注射到T5橫突表面,能夠阻滯T3~T8脊神經支配的區域,對于來源于臂叢的胸神經、胸背神經、胸長神經似乎不起作用,這可能是ESP阻滯與Pecs Ⅱ阻滯在乳腺癌改良根治術后鎮痛效果差異的主要原因之一[17]。

綜上所述,超聲引導下Pecs Ⅱ阻滯較ESP阻滯具有更好的乳腺癌改良根治術后鎮痛效果,能夠減少圍術期阿片類藥物用量,且安全可靠。

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