無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢性阻塞性肺疾病合并慢性呼吸衰竭的臨床研究

甘亞嬌 (遂溪縣人民醫(yī)院，廣東 湛江 524300)

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種發(fā)病及致死率較高的呼吸系統(tǒng)疾病，主要病理特征為持續(xù)性氣流受限，且病情呈進行性發(fā)展，現(xiàn)位居全球死因的第四位，已嚴重威脅到人們的生命健康[1]。目前已有研究[2]證實使用NPPV治療慢阻肺合并慢性呼吸衰竭(呼衰)，可明顯增加肺通氣量，改善患者肺功能。但臨床上發(fā)現(xiàn)此類患者易出現(xiàn)意識不清、排痰障礙等，導致NPPV治療存在一定局限性，故尋求更佳的臨床治療方案是改善患者預后質量的關鍵。基于此，本研究通過聯(lián)合使用NPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰，獲得了較為理想的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2016年2月～2017年8月于我院接受治療的64例慢阻肺合并慢性呼衰患者為研究對象，納入標準[3]：①患者臨床病史、影像學及肺功能等檢查同時符合慢阻肺和慢性呼衰的相關診斷標準；②無合并嚴重心肝腎、造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；③入組前4周內未出現(xiàn)慢阻肺的急性加重，屬于穩(wěn)定期患者，穩(wěn)定期指患者咳嗽、咯痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕；④患者及其家屬簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會同意。⑤納入使用無創(chuàng)呼吸機的標準：輕中度呼吸困難，高碳酸血癥[PaCO2：45～60 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)]，呼吸頻率>25次/min。排除標準：①并發(fā)氣胸或嚴重肺大皰、縱隔氣腫者；②對NPPV不能耐受，且對噻托溴銨過敏者；③入組前1個月曾接受過中樞呼吸興奮類藥物治療者。將研究對象隨機分為對照組(32例)和觀察組(32例)。對照組中男19例，女13例；年齡49～76歲，平均(58.43±5.30)歲；病程1～12年，平均為(6.48±1.56)年。研究組中男17例，女15例，年齡47～78歲，平均為(58.12±5.67)歲；病程在2～14年，平均為(6.52±1.60)年。經(jīng)檢驗，上述各項兩組間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：入組后，兩組均接受氧療、抗感染、營養(yǎng)支持、解痙平喘、維持水電解質酸堿平衡等對癥治療，同時予對照組NPPV治療，使用美國凱迪泰醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的FLEXO ST30型無創(chuàng)呼吸機，調節(jié)氧濃度為5～10 L/min，呼吸頻率調整至12～20次/min。根據(jù)患者的實際情況對輔助壓力進行合理調節(jié)，將呼氣壓力調整至4～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，吸氣壓力調整至12～20 cm H2O。在此基礎上，研究組加用噻托溴銨(正大天晴藥業(yè)集團股份有限公司；國藥準字H20060454)吸入治療，劑量為18μg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。

1.3觀察指標：①比較兩組氣管插管、住院時間、死亡人數(shù)等預后情況；②比較兩組治療前后的動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)以及血氧飽和度(SaO2)等血氣分析指標水平；③比較兩組治療前后的第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1 %)、用力肺活量(FVC)等肺功能指標水平。

2 結果

2.1兩組預后情況比較:研究組住院時間、氣管插管率及死亡率均顯著優(yōu)于對照組，組間差異顯著，有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2兩組血氣指標比較：兩組治療前的PaO2、PaCO2、SaO2比較，組間未見顯著差異，無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組PaO2、SaO2均顯著上升，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組PaCO2均成下降趨勢，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組肺功能指標比較：治療前，兩組FEV1、FEV1%、FVC比較，組間未見顯著差異，無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組FEV1、FEV1%、FVC均明顯上升，且研究組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組預后情況比較

組別例數(shù)氣管插管率[例(%)]住院時間(x±s,d)死亡率[例(%)]對照組327(21.88)16.56±4.436(18.75)研究組321(3.13)10.15±3.251(3.13)χ2/t值5.146.604.01P值0.020.000.04

組別例數(shù)PaO2(mm Hg)治療前治療后PaCO2(mm Hg)治療前治療后SaO2(%)治療前治療后對照組3256.11±5.6365.79±5.5152.23±8.0945.33±6.4780.48±4.1784.29±4.36研究組3255.21±5.5774.69±5.2052.31±8.1740.56±6.2380.07±4.0988.63±4.13t值0.646.650.043.000.214.09P值0.520.000.970.000.830.00

組別例數(shù)FEV1(L)治療前治療后FEV1%治療前治療后FVC(L)治療前治療后對照組321.49±0.351.85±0.8435.28±4.8638.31±4.492.13±0.822.41±0.98研究組321.47±0.332.21±0.9235.08±4.5042.92±6.562.11±0.872.83±1.06t值1.1311.750.073.080.517.23P值0.260.000.940.000.610.00

3 討論

慢肺阻是一種嚴重危害人類健康的疾病，其中氣流受限為主要臨床特征，患者多因呼吸衰竭而死亡。臨床研究證實[4]，慢阻肺合并慢性呼衰患者常存在缺氧、二氧化碳潴留等現(xiàn)象，易誘發(fā)肺換氣功能障礙，此時采取相應的機械通氣治療措施，可有效改善肺通氣狀況、糾正低氧血癥和高碳酸血癥，為采取其他對癥治療提供時間。NPPV是通過鼻(面)罩連接患者和呼吸機的輔助通氣方式，可有效緩解患者呼吸阻力，改善肺部氣體不均勻情況[5]。但慢阻肺合并慢性呼衰患者常處于呼吸抑制狀態(tài)，呼吸中樞亦受到明顯抑制，往往容易出現(xiàn)意識障礙，導致呼吸沖動減少，呼吸動力不足，極大限制了NPPV的臨床使用。

噻托溴銨作為一種廣泛應用的吸入抗膽堿藥，能夠阻滯M型膽堿能受體，使迷走神經(jīng)興奮性降低，促進自主呼吸恢復，改善通氣，從而阻斷呼吸抑制導致的惡性循環(huán)，同時其亦可減少黏液分泌，抑制呼吸道炎性反應，緩解臨床癥狀[6]。本研究結果顯示，研究組住院時間、氣管插管率及死亡率均顯著優(yōu)于對照組，證實NPPV聯(lián)合噻托溴銨較單一使用NPPV治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效更優(yōu)。有研究指出[7]，肺功能檢查為慢阻肺檢測的金指標，是呼吸系統(tǒng)的必要檢查之一，對于早期的肺部病變，評估疾病的病情嚴重程度及預后治療有著重要的指導意義。FEV1反映氣流受限的程度，出現(xiàn)呼氣困難時指標常呈下降趨勢；FEV1%測定是判斷慢阻肺的常用指標，出現(xiàn)慢阻肺時其指標亦呈下降趨勢；FVC指標是指將測定肺活量的氣體用最快速呼出的能力，是測定呼吸道有無阻力的重要指標，該指標在出現(xiàn)慢阻肺時亦呈下降趨勢。本研究中，研究組FEV1、FEV1%、FVC水平均明顯高于對照組，說明該治療方案能夠改善患者肺功能，提高患者呼氣、吸氣能力。PaO2代表人體吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài)；PaCO2可衡量肺泡通氣情況，是反映體內酸堿平衡中呼吸因素的重要指標；SaO2可判斷組織呼吸功能和缺氧程度[8]。本研究中，研究組治療中的PaO2、SaO2顯著高于對照組，而PaCO2則低于對照組，提示該治療方案可改善患者動脈血氣狀態(tài)，有助于呼吸困難等臨床癥狀的緩解。

綜上所述，NPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰具有較好的臨床效果，可有效改善患者肺功能以及動脈血氣，值得臨床推薦。