貓抓病性淋巴結炎的超聲表現與病理分析

范品 俞波

貓 抓 ?。╟at-scratch disease，CSD） 主要是 經貓、狗等寵物抓咬傷或密切接觸后被漢塞巴爾通體（B.henselae）感染引起的一種疾病，病程多呈自限性，以皮膚病損、引流區域淋巴結腫大為主要特征，稱為貓抓病性淋巴結炎。當今社會飼養貓狗等寵物十分盛行，患貓抓病者也逐漸增加。現收集25例在本院經病理確診為貓抓病性淋巴結炎患者的臨床資料、超聲及病理結果，并復習相關文獻進行總結分析，旨在探討貓抓病性淋巴結炎的超聲表現與病理學的相關性及超聲對其診斷價值。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2011年2月至2019年2月在本院就診，最終被確診為貓抓病性淋巴結炎的患者，共25例，其中男16例，女9例；年齡15～56歲，平均（30.4±10.5）歲，中位年齡27歲。17例有貓或狗抓咬傷史，4例有貓接觸史，2例有被竹簽刺傷史，2例病史不詳，病程5d～8個月。25例均以不同部位觸及腫大淋巴結就診，淋巴結質地中等或硬，其中11例有輕觸痛，14例無壓痛，其中伴發熱、丘疹7例。外周血白細胞升高5例，血沉升高10例。

1.2 儀器與方法 使用Mindray DC-8、GE Logiq E9超聲診斷儀，探頭頻率5～15MHz。受檢者取仰臥位、坐位、雙手上舉抱頭等體位充分暴露腫大淋巴結所在區域，行多方位、多切面的反復掃查。觀察并記錄腫大淋巴結位置、數目、大小、最大長徑（L）與最大短徑（S）之比、形態、邊界、包膜、內部回聲變化、皮髓質回聲及厚度、淋巴門是否存在、周邊軟組織回聲是否改變及淋巴結血流分布情況。超聲檢查后征得患者或其家屬同意，手術切除局部腫大淋巴結病理檢查。對所有病例進行Wartin-Starry（WS染色）并經抗酸染色除外結核。

2 結果

2.1 超聲表現 單個區域淋巴結腫大20例，≥2個區域淋巴結腫大5例，共檢出32枚腫大淋巴結，其中頸部8枚，腋窩13枚，肱骨滑車5枚，腹股溝6枚。最小 1.4cm×0.5cm，最大 3.9cm×2.0cm，L/S：1.04～2.07，21枚淋巴結L/S≥2，11枚淋巴結L/S＜2；所檢淋巴結未見明顯相互融合現象。超聲表現大致可分成三型：（1）淋巴結炎型：淋巴結橢圓形，L/S≥2，包膜光整，皮髓質分界清晰，淋巴門存在，血流信號沿淋巴門呈“樹枝”狀分布如圖1；（2）不均回聲型：腫大淋巴結形態不規則，內回聲不均勻，以低回聲為主，散在分布稍高回聲光點，后方回聲增強（見圖2），血流信號呈周邊型或混合型；（3）液性壞死型：淋巴結呈分葉狀，邊界不清，皮質不同程度增厚，髓質偏向性縮小、直至消失，內可見透聲差的液性暗區，無完整包膜并周邊軟組織回聲增強（見圖3），血流信號稀疏。

2.2 病理結果 鏡下細胞病理學特點：淋巴結結構存在。（1）淋巴濾泡增生，淋巴竇擴張，間質內可見成簇或散布的中性粒細胞、單核樣B細胞浸潤。（2）淋巴結內有多個微膿腫性病灶，呈星形或多角形，微膿腫周圍可見上皮樣組織細胞呈柵欄狀排列，少數微膿腫周圍還可出現Langhans多核巨細胞。（3）微膿腫中央由中性粒細胞和壞死的細胞碎片聚集，淋巴結包膜及周圍組織炎性改變。WS染色9枚可見革蘭陰性桿菌，抗酸染色均為陰性。

圖1 淋巴結炎型

圖2 不均回聲型

圖3 液化壞死型

表1 超聲表現分型與病理對照

3 討論

近年來國內報道的貓抓病病例明顯增多，均為散發，好發于兒童和青年，貓特別是幼貓是本病的主要傳染源［1］。該病具有一定潛伏期，以皮膚原發病損和局部淋巴引流區淋巴結炎為主要特征。貓抓病性淋巴結炎可單發或多發，以肘部、腋窩、頸部、腹股溝等為好發部位，可能與手、面頸部、腳容易與動物直接接觸有關，常以皮損同側或小群淋巴結腫大，可累及二級淋巴結，同時可伴疼痛、發熱、肌肉酸痛等其它不適。實驗室檢查部分患者紅細胞沉降率升高，白細胞多數正?；蜉p度升高?；颊叨鄶狄杂|及腫大淋巴結就診，此時皮膚傷口大多已愈合，容易忽略抓咬傷病史，加之臨床醫生對其認識不足，故而誤診率較高，易誤診為淋巴結結核、惡性腫瘤淋巴結轉移及淋巴瘤等疾病。貓抓病的最終診斷多基于以下幾點［2］:（1）與宿主密切接觸史；（2）病理鏡檢為化膿性肉芽腫性炎，并排除其他病原體感染（如結核等）；（3）病原學證據:WS染色發現特異性致病菌；（4）血清學檢查。

雖然貓抓病性淋巴結炎的病理表現文獻報道觀點各異，但是大多學者［3-4］認為微膿腫性肉芽腫形成為其特征性改變。更有學者［5］將其病理改變分為如下幾期：（1）網狀細胞增生期：淋巴結皮、髓質內組織細胞和濾泡增生，淋巴竇擴張；（2）微膿腫性肉芽腫形成期：膿腫常為“星形”膿腫，較具特征性，在微膿腫周圍可見柵欄狀排列的類上皮細胞，偶可見郎罕巨細胞，形成肉芽腫［6］；（3）壞死期：酷似結核樣，結節中心徹底壞死，最終纖維化。病理診斷很難明確分期，常有交叉重疊。WS銀染在淋巴竇內和微膿腫周圍可找到黑色、短棒狀或顆粒狀的細菌［7］，有助于本病的診斷。本資料中9枚病灶WS染色可見革蘭陰性桿菌，WS染色陰性可能是病變中晚期細菌會被人體免疫系統逐漸清除。

結合本次研究及復習相關文獻，貓抓病性淋巴結炎超聲表現與病理存在相關性，分析如下：（1）典型淋巴結炎型病理學基礎主要為組織細胞及淋巴細胞增生期，多出現于病變早期；不均回聲型和液化壞死型超聲表現病理學基礎為淋巴結內出現微膿腫伴肉芽腫形成，膿腫中央壞死，多見于病變中晚期。隨著病程進展及個體差異其聲像圖呈多樣化改變，大多數病例≥2種類型共存。（2）超聲上微膿腫常難以顯示，可能受超聲探頭分辨力和部分容積效應的影響，只表現為皮質、髓質回聲改變；超聲上能顯示淋巴結內透聲差的液性暗區，多為較大的膿腫。（3）病變早期因淋巴結內炎細胞浸潤、巴爾通體感染引起新生血管化而有較豐富的彩色血流，病變中晚期因微膿腫及肉芽腫的形成不同程度破壞了淋巴結的內部結構，從而影響了血流分布。（4）腫大淋巴結周邊軟組織回聲增強，局部皮膚增厚水腫，其病理基礎可能為淋巴結周邊炎性反應引起周邊纖維結締組織腫脹。

貓抓病性淋巴結炎的超聲表現并無特異性，常需要與以下疾病鑒別：（1）結核性淋巴結炎：呈串珠樣排列或融合成團，內部結構雜亂甚至完全液化壞死，淋巴門可伴有斑片狀或蛋殼樣鈣化，周圍軟組織水腫，淋巴結內部無或少血流信號。多有結核病史。（2）惡性腫瘤淋巴結轉移：淋巴結形態失常，被膜不完整，呈融合狀，內部多為不均勻低回聲或高回聲，皮質向心性或偏性增寬，淋巴門結構紊亂，血流分布以周邊型多見。多可查出原發腫瘤病灶。（3）淋巴瘤：多為多發性淋巴結腫大，多呈圓形，皮質不均勻性增寬，髓質偏心或變窄，淋巴門顯示不清甚至完全消失，內部常呈極低回聲近似無回聲，血流信號豐富，血流扭曲狹窄。貓抓病性淋巴結炎還要同菊池病、木村病、傳染性單核細胞增多癥淋巴結炎等鑒別。