MRI對非骨性跟距骨聯合及引起并發癥的診斷價值

許錦 邱雷雨 馮建鉅*

非骨性跟距骨聯合被認為是距骨與跟骨間異常融合，病因可為先天性或獲得性，先天性常見。臨床癥狀主要表現為后足及內踝疼痛、活動受限，隨著運動或久站逐漸加重，休息后緩解，易出現后足疲勞，部分患者出現反復踝關節扭傷。大部分放射科醫師和臨床醫師對該病引起的并發癥缺乏足夠的認識及重視。國內文獻報道過一兩種并發癥，但未進行細致的闡述。因此，作者收集了本院18例非骨性跟距骨聯合患者及MRI資料，復習了國內外大量文獻，從解剖及生物力學角度分析其繼發改變，并觀察繼發改變在MRI下的表現，從而提高對本病全面的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院從2012年9月至2018年9月非骨性跟距骨聯合18例，其中男8例，女10例；發病年齡15～59歲，中位年齡25歲。臨床癥狀主要表現為內踝疼痛、活動受限，運動或久站后癥狀加重，休息后緩解，易出現后足疲勞，部分患者出現反復踝關節扭傷。病史1月余至10余年。體檢均觸及內踝下方軟組織內骨性隆起及跟距關節不同程度活動受限，7例Tinel征陽性。6例行手術治療，其中2例手術證實為跟距骨橋旁腱鞘囊腫，其余保守治療。所有病例均行MRI檢查。為了更好的觀察跟距關節及周圍軟組織解剖細節，選擇5例健康志愿者。年齡16～30歲。

1.2 檢查方法 采用GE signa HDxt 1.5T MRI掃描儀，使用踝關節專用線圈，掃描范圍包括整個踝關節，患者仰臥位足先進，患側踝關節中立位，掃描序列及參數：橫斷位快速自旋回波T1加權序列（TR400～500ms，TE9～16ms），冠狀位及矢狀位脂肪抑制快速自旋回波 T2加 權 序 列（TR2000～3500ms，TE70～90ms） 或脂肪抑制質子密度加權序列（TR2000～3500ms，TE20～40ms），層厚 3.0～4.0mm，掃描視野 12～16cm，掃描間隔1mm，激勵次數2次。

1.3 圖像分析 圖像由2名從事骨肌閱片的高年資醫師通過雙盲法獨立對MRI片進行分析，觀察跟距關節位置、形態、關節間隙信號特點及周圍肌腱、神經及骨是否有信號改變，如果存在意見不統一，則共同協商，達成一致意見。診斷標準：跟骨載距突與距骨內側結節關節間隙不規則狹窄，呈裂隙狀改變。關節面下骨質增生、骨贅形成，形成跟距骨橋，裂隙在FSE T1WI為低信號，脂肪抑制FSE T2WI為高信號，認為是軟骨性聯合。而裂隙在FSE T1WI、脂肪抑制FSE T2WI均為低信號，認為是纖維性聯合。腱鞘內積液增多，且與關節腔內積液不呈比例，腱膜增厚，認為腱鞘炎。卡壓神經鄰近層面管徑粗于近端神經，且T2WI或PDWI信號高于近端神經，認為神經增粗、腫脹。

2 結果

5位志愿者行踝關節MRI檢查，均清晰顯示跟距關節及毗鄰的結構（見圖1、2），跟骨載距突與距骨內側結節對應構成內側關節面。跟距關節內側面構成了踝管外側面，跟距關節從前內至后外依次毗鄰脛后肌腱、趾長屈肌腱、脛神經足底內、外側神經及踇長屈肌腱，并有脂肪組織填充。18例非骨性跟距骨橋，其中8例軟骨性聯合（見圖3、5、6），10例纖維性聯合（見圖4、7～9），MRI表現均符合診斷標準。在非骨性跟距骨橋繼發改變中，18例均出現骨贅（見圖3～9），15例骨水腫（見圖3、8、9），4例腱鞘炎（見圖4），7例踝管綜合征（見圖5、6、8、9），2例腱鞘囊腫（見圖3）。并對纖維性聯合與軟骨性聯合引起繼發改變分別做了記錄，見表1。

圖1 ～2 男，36歲，志愿者，左踝MRI冠狀位脂肪抑制T2WI、橫斷位T1WI。1、脛骨，2、距骨內側結節，3、跟骨載距突，4、跟骨，5、脛后肌腱，6、趾長屈肌腱，7、脛神經足底內側神經，8、脛后動、靜脈，9、足底外側神經，10、踇長屈肌腱；圖3 男，57歲，右軟骨性骨聯合繼發腱鞘囊腫，冠狀位脂肪抑制FSE T2WI骨聯合關節間隙呈裂隙狀高信號，關節面骨贅形成，關節面下骨水腫、囊變（空心箭），腱鞘囊腫表現為串珠狀高信號（實性箭）；圖4 女，27歲，左纖維性骨聯合繼發踇長屈肌腱鞘炎，橫斷位脂肪抑制T2WI腱鞘內環形高信號（實性箭）；圖5～6 女，23歲，右軟骨性骨聯合，矢、冠狀位脂肪抑制T2WI關節間隙表現為裂隙狀高信號（空心箭），足底內側神經受壓、腫脹（實性箭）；圖7～9 女，19歲，右纖維性骨聯合，橫斷位T1WI、橫斷位、冠狀位脂肪抑制T2WI骨聯合關節間隙呈裂隙狀低信號（空心箭），關節面骨贅形成，距骨內側結節過度肥大，足底內外側神經受壓、腫脹（實性箭）

表1 纖維性聯合與軟骨性聯合繼發改變比較（n）

3 討論

3.1 跟距骨聯合的概述 跟距骨聯合被認為是距骨與跟骨間異常融合。1877年Zuckerkandl等對跟距骨聯合進行了第一次解剖學描述［1］，其發生率低于1%［2］。分為骨性、軟骨性和纖維性。病因可為先天性或獲得性。先天性最常見的原因是常染色體顯性遺傳導致胚胎間充質組織分化失?。?］，通常在出生時是纖維性或軟骨性。許多人在青少年期開始骨化，因此，跟距骨聯合的發病機制可視為一系列病理變化過程。獲得性常見病變主要包括創傷、手術、關節炎、感染和腫瘤等［3］，前者常見。發病時間常在青春期前后，亦可出現在成年以后。臨床癥狀主要表現為后足及內踝疼痛、活動受限，隨著運動或久站逐漸加重，休息后緩解，易出現后足疲勞。部分患者表現為扭傷后發病，甚至出現反復踝關節扭傷。典型的體征為觸診內踝下方軟組織內骨性隆起及距下關節活動受限。骨性聯合關節相對穩定，通常無明顯癥狀，所以本次研究對象選擇非骨性聯合患者。

3.2 跟距關節及毗鄰結構的解剖 距骨從前往后分頭、頸、體三部分，體部下面分別有前、中、后三個關節面，與跟骨前2/3上關節面對應，形成跟距關節，又稱距下關節。跟骨內側面中1/3有一扁平突起，稱載距突，骨皮質厚而堅硬，與距骨內側結節對應構成內側承重柱，起到力量的傳輸和分散作用，其傳輸的力量從小腿到足。跟距骨聯合多發生于此處。跟距關節內側面構成了踝管外側面，其內結構復雜，跟距關節從前內至后外依次毗鄰脛后肌腱、趾長屈肌腱、脛神經足底內、外側神經及踇長屈肌腱，并有脂肪組織填充［4］。

3.3 非骨性跟距骨聯合MRI診斷及引起并發癥的分析 非骨性聯合分為纖維性和軟骨性，冠狀位脂肪抑制FSE T2WI是診斷非骨性聯合最佳序列，跟骨載距突與距骨內側結節不規則骨質增生，形成假關節，可表現載距突過度肥大、也可以表現為距骨內側結節過度肥大或者兩者相對均衡增生［5］。關節間隙不規則狹窄，呈裂隙狀改變，軟骨性聯合FSE T1WI表現為低信號，脂肪抑制FSE T2WI表現為裂隙狀高信號。而纖維性聯合FSE T1WI、脂肪抑制FSE T2WI均表現為裂隙狀低信號［6］。并且在關節面下可觀察到不同程度骨髓水腫，壓脂FSE T2WI表現為高信號，最好在橫軸位，冠、矢狀位下觀察，可以大致判斷骨髓水腫累及的范圍，有利于手術方式的選擇。作者認為骨性關節炎繼發關節面下骨髓水腫是非骨性聯合引起疼痛最常見的原因。

距、跟骨內側面組成了踝管的外側面，而內側面由屈肌支持帶圍成，因此，踝管是一個纖維骨性管道，從內踝關節后方延伸至足底，管腔狹窄，管壁堅硬，伸縮性差，管道內由脛后肌腱、趾長屈肌腱和踇長屈肌腱、脛神經及其足底內側和外側分支，脛后動、靜脈穿過。因此，非骨性聯合尖銳的骨贅，易侵犯和損傷踝管內軟組織結構。踇、趾長屈肌腱離跟距骨內側緣最近，加上跟距關節反復、長期運動，導致其易受到撞擊，輕者導致腱鞘炎，重者肌腱損傷，甚至肌腱撕裂［7］。腱鞘炎MRI表現為腱鞘腫脹、積液，且與關節腔內積液不呈比例，T2WI加權上環繞肌腱環形明顯高信號。肌腱損傷表現為肌腱增粗、腫脹，并在T2WI加權上表現為不均質稍高信號，常與腱鞘炎并存。肌腱撕裂表現為肌腱纖維束中斷，周圍軟組織腫脹。肌腱病變最常見于踇長屈肌腱，其次是趾長屈肌腱，脛后肌腱受影響可能性最小。本資料中，3例出現踇長屈肌腱鞘炎，1例出現趾長屈肌腱鞘炎，未發現肌腱損傷及撕裂。與肌腱受到撞擊類似，脛后神經血管束，尤其是足底內側神經，位于趾、踇長屈肌腱之間，并緊貼跟距骨內側緣，易受到長期、慢性刺激，導致神經腫脹、卡壓，引起踝管綜合征［7］，MRI表現為神經增粗、腫脹。橫斷位T1WI加壓脂T2WI加權上可以較好顯示踝管內軟組織病變。此外，郝大鵬等［8］曾報道過7例TCC附近的腱鞘囊腫，并認為踝管內部分腱鞘囊腫是由非骨性聯合反復刺激引起的。MRI表現為單房或多房囊性腫塊，邊界清，T2WI表現為明顯高信號，囊壁及分隔菲薄，表現為明顯低信號。本資料中，2例腱鞘囊腫，其中1例切除囊腫后復發，再次施行手術治療，切除增生骨贅及囊腫，隨訪至今無復發，證明與文獻報道發生機制一致。

距距骨聯合嚴重限制跟距關節的運動，由于代償或外側韌帶松弛，導致跗橫關節活動范圍增大，隨著跟骨外翻的存在，腓骨在負重時可能與外側跟骨壁接觸，形成外踝的撞擊［9］。另外，Song等［10］報道稱，TCC向后內上過度增生，并向后延伸至內踝下方，可引起內踝撞擊綜合征。MRI冠狀位壓脂T2WI上可清晰的顯示內外踝關節撞擊引起骨髓水腫及軟組織腫脹。另外，載距突與距骨內側結節對應構成內側承重柱，由于跟距關節活動受限，使壓力無法得到正常的傳輸，長期的應力或者外傷，導致了骨折的發生，通常載距突骨折可能遠高于距骨內側結節［11］。MRI可以較好的顯示骨折線及周圍骨水腫。由于本次研究樣本量小，本組病例未發現上述三種繼發改變。MRI可以清晰的顯示跟距關節周圍的解剖結構，可以多方位觀察非骨性跟距聯合是否存在并發癥可能。

綜上所述，MRI具有良好的軟組織分辨率，不僅可對非骨性聯合做出明確診斷，還可準確評估周圍軟組織病理學改變，觀察周圍骨、神經及肌腱是否受到撞擊，從而指導臨床對非骨性聯合的患者做出精準的治療。