依達拉奉聯合丁苯酞治療進展性腦梗死的臨床效果觀察

申發平 李雪松 張才 鐘志強 劉建勛 王立崚 徐妍

進展性腦梗死是一種較為常見的疾病,具有較高的致死率和致殘率。當前治療進展性腦梗死的方案包括改善微循環、活血化瘀、抗血小板凝聚、穩定斑塊等,雖然該療法具有一定的臨床效果,但是仍不太理想［1］。本文選擇2018 年1 月～2019 年8 月在本院神經內科住院治療的進展性腦梗死患者136 例作為研究對象,觀察依達拉奉聯合丁苯酞治療進展性腦梗死的臨床效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年3 月～2019 年8 月在本院神經內科接受治療的進展性腦梗死患者136 例作為研究對象。納入標準：①符合腦梗死的臨床診斷標準,并經CT、磁共振成像(MRI)等相關輔助檢查驗證；②患者發病時間在12 h 以內,并在入院后癱瘓肌力進行性下降,病情進行性加重；③NIHSS 評分5～25 分,Barthel 指數評分<65 分。所有患者均無嚴重精神方面疾病,均無嚴重血液疾病及惡性腫瘤,已被研究人員告知研究內容和流程,明白研究目的和方法,對此次研究表示配合并簽署了知情同意書。將患者隨機分為對照組和觀察組,各68 例。對照組中男39 例,女29 例；年齡最小45 歲,最大70 歲,平均年齡(57.31±4.23)歲。觀察組中男38 例,女30 例；年齡最小47 歲；最大75 歲,平均年齡(58.45±5.52)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究已上報醫院及相關部門并獲得了批準。

1.2 方法 兩組患者均在入院后給予常規內科護理、重癥護理及低鹽低脂飲食醫囑,完善相關輔助檢查,如血糖、血脂、血壓等。對照組常規給予阿司匹林抗血小板凝聚、瑞舒伐他汀穩定斑塊及活血化瘀類藥物靜脈滴注治療,連續治療14 d。觀察組在對照組基礎上增加依達拉奉聯合丁苯酞治療,具體用法如下：將依達拉奉注射液(國藥集團國瑞藥液有限公司,國藥準字H20080056,規格：20 ml：30 mg)30 mg 溶于100 ml 0.9%氯化鈉注射液后靜脈滴注,于1 h 內滴完,2 次/d,14 d為1 個療程,共治療1 個療程。將丁苯酞氯化鈉注射液100 ml(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字H20100041,規格：100 ml∶丁苯酞25 mg與氯化鈉0.9 g)靜脈滴注,2 次/d,兩次用藥間隔≥6 h,14 d 為1 個療程,共治療1 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準 ①分別在治療前、治療后1 周、治療后2 周及治療后4 周對患者進行神經功能缺損程度及日常生活能力評價,評價標準分別采取NIHSS 評分(評分越低越好)及ADL 評分(評分越高越好)。②在療程結束后進行療效評價,判定標準為：痊愈：NIHSS 評分降低90%～100%,基本無臨床癥狀；明顯改善：NIHSS 評分降低45%～89%,臨床癥狀明顯減輕；改善：NIHSS 評分降低18%～44%,臨床癥狀較發病時有所減輕；無變化：NIHSS 評分降低或升高<18%,臨床癥狀基本無減輕；惡化：NIHSS 評分升高≥18%,臨床癥狀加重或有新發癥狀出現。總有效率=(痊愈+明顯改善+改善)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評分對比 治療前,兩組NIHSS 評分對比,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后1、2、4 周,觀察組NIHSS 評分均明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后ADL 評分對比 治療前,兩組ADL 評分對比,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后1、2、4 周,觀察組ADL 評分均明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分對比(±s,分)

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分對比(±s,分)

注：與對照組治療后1、2、4 周比較,aP<0.05

表3 兩組患者治療前后ADL 評分對比(±s,分)

表3 兩組患者治療前后ADL 評分對比(±s,分)

注：與對照組治療后1、2、4 周比較,aP<0.05

3 討論

進展性腦梗死發生的主要原因是血流動力學和血生化的改變,如大血管狹窄、小血管的閉塞和側支循環的建立等［2］。從病理學的角度出發,進展性腦梗死常常伴有長時間的缺血、缺氧,會誘發大量化學物質釋放入血,比如神經興奮性氨基酸、一氧化氮和氧自由基等釋放出的化學物質,一方面可以直接導致組織壞死,另一方面還能進一步加重壞死的范圍和程度［3,4］。氧自由基破壞脂質導致細胞凋亡或者壞死,神經興奮性氨基酸在細胞凋亡或者壞死時誘發應激反應,進一步損傷腦部組織。結合上述機理,減緩腦梗死進展和緩解臨床癥狀的有效途徑是清除氧自由基,減少腦細胞的壞死和凋亡［5］。依達拉奉的主要起效原理是能迅速清除氧自由基,降低氧自由基導致的腦細胞損傷,防止腦血管內皮細胞過度氧化,從而減緩了腦梗死的進展,減少梗死面積,減輕腦水腫。相比于其他藥物而言,依達拉奉能通過血腦屏障發揮作用,在清除氧自由基的同時也能抑制脂質的過氧化和炎癥介質白三烯的生成。此外,大血管狹窄、小血管閉塞和側支循環的建立,同樣是導致腦梗死進展的危險因素。丁苯酞的主要作用機理是增加腦供血,改善腦血管狹窄和閉塞處的微循環,從而進一步減少腦梗死面積和減輕腦水腫。丁苯酞中最重要的活性成分是dl-3-n-正丁基苯肽,這種化學物質一方面可以保護腦細胞的線粒體,保證缺血后的能量供應,另一方面可提高腦血管內皮細胞前列環素的水平,同時降低花生四烯酸和細胞內鈣的水平,抑制炎癥反應,降低血小板聚集能力,達到抗血栓形成的效果。丁苯酞的臨床使用安全性高,療效好,是現階段使用較為廣泛的一種抗缺血藥物［6］。

綜上所述,采用依達拉奉聯合丁苯酞治療進展性腦梗死患者效果顯著,可明顯改善患者的神經功能缺損情況及日常生活能力,具有明顯的臨床療效,值得在臨床廣泛推廣使用。