缺血性腦血管病伴腦微出血的危險因素分析及其對患者認知功能的影響

張靖欣

缺血性腦血管病是一種臨床常見病,在老年人群中的發生率較高,死亡率以及致殘率均較高。腦微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是缺血性腦血管病患者常見的一種并發癥,一定程度上加重了患者認知功能、神經功能受損情況,不利于機體康復［1］。基于以上背景,為進一步探究缺血性腦血管病伴CMBs 的危險因素,以及認知功能受損情況,納入2017 年9 月～2019 年9 月收治的120 例缺血性腦血管病患者進行研究,具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2017年9月～2019 年9 月收治的120 例缺血性腦血管病患者,根據是否伴有CMBs(CMBs 直徑在2～5 cm,圓點狀,低信號或缺少信號,周圍無水腫癥狀)將其分成對照組(68 例,未合并CMBs)和試驗組(52 例,合并CMBs)。試驗組：女22 例,男30 例；年齡32～72 歲,平均年齡(52.62±6.94)歲。對照組：女30 例,男38 例；年齡34～70 歲,平均年齡(52.59±6.56)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 收集所有患者的臨床資料,包括是否合并糖尿病、高血脂、高血壓、血小板激素、纖維蛋白原、入院NIHSS 評分、GCS 評分。蒙特利爾認知評估量表(MOCA)：包括記憶、空間能力、計算能力、定向力、抽象概括、語言,總分30 分。

1.3 統計學方法 采用SPSS26.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；危險因素分析采用Logistic 回歸分析。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險因素單因素分析試驗組NIHSS 評分(13.38±2.63)分、合并糖尿病率57.69%、合并高血脂率61.54%、合并高血壓率67.31%均高于對照組的(5.14±0.13)分、22.06%、20.59%、23.53%,GCS 評分(11.24±1.42)分低于對照組的(15.86±3.52)分,差異均具有統計學意義(P<0.05)；兩組血小板計數、纖維蛋白原水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險因素 Logistic 分析 Logistic 分析顯示：合并糖尿病、高血脂、高血壓是缺血性腦血管病伴CMBs的危險因素(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組認知功能評分比較 試驗組的記憶、空間能力、計算能力、定向力、抽象概括、語言評分均低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險因素單因素分析 ［±s,n(%)］

表1 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險因素單因素分析 ［±s,n(%)］

注：與對照組比較,aP<0.05

表2 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險因素Logistic 分析

表3 兩組認知功能評分比較(±s,分)

表3 兩組認知功能評分比較(±s,分)

注：與對照組比較,aP<0.05

3 討論

缺血性腦血管病是目前臨床公認的危害我國老年人身體健康的一項重大公共衛生問題［2］。CMBs 屬于腦實質亞臨床損害,典型特征是含鐵血黃素沉積,主要是由于腦部微小血管病變所致,既往缺血性腦損傷、腦淀粉樣血管病、高血壓是引發CMBs 的重要原因。CMBs 病變部位在腦深部,廣泛存在于皮質內以及基底節區,與高血壓腦血管疾病有關,如果病變部位在皮質區域,則與淀粉樣血管病有關,隨著CMBs 數目的增多,患者腦組織受損程度會逐漸加重,相應的認知功能也會逐漸減退,具體表現為定向、注意、命名、執行能力等欠缺。據不完全統計［3］：60～69 歲的健康人群中,CMBs 的檢出率高達17.8%。一旦發生CMBs,則提示腦部微血管發生玻璃樣變或淀粉樣變,皮質中的軟腦膜、小動脈β 淀粉樣蛋白沉積,CMBs 的發生,明顯增加了出血性腦卒中發生率,病情較重的患者,會出現多發、反復腦葉出血、短暫性神經功能障礙等。及早對CMBs 發生危險因素進行分析,尤其是缺血性腦血管疾病患者,可為臨床早期治療、預防提供科學的參考依據［4］。

CMBs 雖然無占位性損害,但與腦出血一致均會引發腦組織血液循環障礙、代謝紊亂、血管屏障受損、血管運動麻痹等,釋放大量生物活性物質,對腦組織造成不同程度的損害。高膽固醇血癥患者大腦普遍處于缺氧、缺血狀態,此時全身會出現能量供應不足、血液循環障礙等,膽固醇代償性生成增加,促進局部無氧酵解,過量的乳酸會增加腦出血發生率。脂類物質在血管中沉積,會引起動脈粥樣硬化,血脂指標異常,也會影響腦內微小血管的功能和結構,加重腦微血管的受損情況。高膽固醇血癥患者大腦普遍處于缺氧、缺血狀態,此時全身會出現能量供應不足、血液循環障礙等,膽固醇代償性生成增加,促進局部無氧酵解,過量的乳酸會增加腦出血發生率。有臨床研究表明［5-7］：合并CMBs 的缺血性腦卒中患者,收縮壓以及舒張壓均顯著比不合并CMBs 的缺血性腦卒中患者高,因為舒張壓、收縮壓血壓變異又被認為是CMBs 發生的獨立危險因素。血壓較高會引起腦內微小血管平滑肌被壞死組織、纖維組織替代,導致血管關閉增厚,脂質透明樣變,血管壁硬化,血管壁的彈性減弱,微小血管破裂或微小血管瘤形成,血液外滲進而引發CMBs。長期高血糖會導致血管內皮細胞功能以及結構受損,血管壁退化、僵硬,增加CMBs 發生率,高血糖環境會引起血漿β 淀粉樣蛋白升高,促進CMBs 發生,CMBs 也屬于糖尿病極為嚴重的一種并發癥［8,9］。另外,結合自身實踐經驗認為,對于合并腦白質疏松、多發性腔隙性梗死灶、年齡較大的患者,應高度警惕CMBs 發生,建議廣大急性缺血性腦血管病患者,及早戒煙,加強運動鍛煉,減少脂肪類物質攝入量,養成良好、健康的生活習慣,嚴格遵醫囑進行降壓、降糖治療。對于合并房顫的急性缺血性腦血管疾病患者,臨床應謹慎進行降脂治療。CMBs 雖然無占位性損害,但與腦出血一致均會引發腦組織血液循環障礙、代謝紊亂、血管屏障受損、血管運動麻痹等,釋放大量生物活性物質,對腦組織造成不同程度的損害［10］。

綜上所述,合并糖尿病、高血脂、高血壓是缺血性腦血管病伴CMBs 的危險因素,臨床醫師應加強對缺血性腦血管病患者降壓、降脂、降糖治療,盡可能將血糖、血壓、血脂控制在合理范圍之內,最大限度預防CMBs 發生。