血液-血管耦合特性與脈搏波傳播特性的關系*

繆馥星，王 暉，王禮立，何文明，陳霞波，龔文波，丁圓圓，浣 石，徐 沖，謝燕青，盧意成，沈利君

（1. 寧波大學沖擊與安全工程教育部重點實驗室，浙江 寧波 315211；2. 寧波市中醫醫院王暉工作室，浙江 寧波 315000；3. 季華實驗室，廣東 佛山 528200；4. 寧波大學醫學院附屬醫院，浙江 寧波 315020）

中醫看病的基本技能—望聞問切，以“切脈象”最基本、最具特色、也最難，所以中醫又稱為“把脈醫生”。脈象是內在的血液-血管系統中傳播的脈搏波之外在反映。按照我們基于中醫整體觀的脈搏波模型[1-2]，脈搏現象包含著血液的流動和在血液中傳播的攜帶能量和信息的脈搏波。前者是人眼易見的實體血液的“物質流”，我們把它解釋為中醫所謂的“血”；而后者是人眼不易見、以波的形式傳播的“信息-能量流”，我們把它解釋為中醫所謂的“氣”。兩者既密切相關不可分，又互有區別不可混。血(有形有質)是氣(無形有質)傳播的物質載體(媒介)，而氣是以波形式傳播的推動血運行并攜帶整體信息的能量。這與中醫“氣為血之帥，血為氣之母”觀點一致。脈搏波的傳播特性歸根結底取決于脈搏波系統的本構關系(相當于量化的中醫的體質[3-4])，一般表現為壓力p 與比容V 的非線性關系 p=p(V) 。系統脈搏波傳播速度c 由系統本構方程 p=p(V) 的局部斜率和血液密度 ρb決定：

由于血液是在血管中運行的，以血液為載體的脈搏波的傳播以及血液本身的流動顯然都受到血管的制約；反過來，血管受脈搏波傳播的作用力影響，又必然會引發血管相應的動態響應，主要表現為血管的動態徑向漲縮及其沿著血管的傳播。

問題在于中醫脈診時獲取的“脈象”究竟來自于血液中傳播的脈搏波本身，還是來自于血管隨脈搏波傳播而引起的徑向漲縮？從應力波理論的角度看[5]，前者屬于縱波，即血液質點速度方向與波傳播方向一致；而后者屬于橫波，即血管漲縮的質點速度方向與波傳播方向垂直。中醫脈診講究“位數形勢”，與這些特征所相關的主要是脈搏縱波，還是脈搏橫波呢，或者兩者兼而有之？

聯系到當前諸多學者對脈搏波開展的實驗研究，有的研究者采用壓力傳感器在寸、關、尺三處測量脈搏壓力波信息，如羅錦興等[6]；有的則采用非接觸式光學三維數字圖像相關法(3D-DIC)在寸、關、尺三處測量脈搏徑向位移波信息，如張青川等[7]。前者測量的是脈搏壓力縱波，而后者測量的是脈搏位移橫波。兩者其實并不等同，但可以互換嗎？何者又更能體現中醫脈診的實質呢？

可見，如果弄不清楚脈搏縱波與脈搏橫波之間的關系，也就難以對中醫脈診進行科學化的量化解讀。

另一方面，從西醫界研究脈搏波的角度看，與脈搏波相聯系的主要是心臟和動脈管等實體器官的疾病信息；特別對于脈搏波波速(pulse wave velocity, 簡記為PWV)，曾經展開了大量研究，把它看作反映動脈彈性和硬化程度的一個表征。2007 年，《歐洲高血壓指南》將主動脈脈搏波波速(aortic pulse wave velocity，簡記為APWV)＞12 m/s 列為高血壓的危險因素之一[8]。《中國高血壓防治指南》(2018 年修訂版)也將PWV 列為評估高血壓患者心血管風險的重要指標[9]。目前，還把PWV 作為無創傷連續監測血壓的重要途徑之一，并加以更廣泛的研究。通常從如下的Moens-Korteweg (MK)公式[10-11]和Hughes 公式[12]出發，可以建立脈搏波波速cPWV與血壓p 的關系。

MK 公式：

Hughes 公式：

式中：E、 h0和 R0分別為血管的彈性模量、初始壁厚和半徑， ρb為血液密度， E0是血壓為零時的彈性模量，ζ 為血管的材料系數。

但要注意，MK 公式(式(2a))是在兩個基本假設下導出的：(1)設血液不可壓縮；(2)設血管是彈性薄壁管 ( h0/(2R0)=h0/D0＜10) 。可見，式(2a)只反映了血管漲縮(即上述脈搏橫波)的作用，而完全忽略了血液的可壓縮性。既然不可壓縮流體假設等價于無窮大波速假設，不少研究者按照MK 公式就把脈搏波理解為沿血管壁傳播的波，并把對PWV 的研究歸結為對血管材料本構關系的研究，把MK 公式中的線彈性模量E 對壓力p 的依賴性的研究擴展到各類非線性本構關系的研究，如馮元禎超彈性模型及其相關的發展等[13-14]，可惜也仍然像MK 公式一樣，沒有計及血液的可壓縮性。

實際上，由流體動力學的波動理論知[5]，流體中壓縮/膨脹波的特性主要由反映流體可壓縮性的本構關系(狀態方程)決定。按照我們基于中醫整體觀的脈搏波模型[1-2]，脈搏波的控制方程組由3 個守恒方程加上本構方程所組成，而本構方程主要是血液可壓縮性的反映。沒有血液可壓縮性，就不會有脈搏縱波，而沒有脈搏縱波對血管施加的壓力擾動，也引不起對應于血管漲縮的脈搏橫波。一切基于血液不可壓縮假設的脈搏波理論都是不夠完整、過于簡化的理論。

綜上所述，不論從中醫整體觀脈搏波研究的角度看，還是從西醫脈搏波研究的角度看，弄清楚血液-血管耦合特性，弄清楚脈搏縱波-脈搏橫波耦合特性對于脈搏波傳播特性的關系，顯然具有重要意義。這正是本文的研究動機和目的所在。

1 血液-血管耦合系統的脈搏波傳播特性

血液在血管中流動，兩者既互相約束，又互為依存。中醫脈診的指感，既涉及血液(液體)的壓力波動(縱波)，又涉及血管(固體)的漲縮波動(橫波)。可見，脈搏波實際上是一種流-固耦合和縱波-橫波耦合的復合波。

為分析血液-血管耦合系統的脈搏波傳播特性，一般的做法是：對血管中的血液列出計及血液可壓縮性的流體動力學控制方程組，對內壓作用下血管列出固體動力學控制方程組，要求滿足血液-血管界面的應力和位移連續條件，并在給定的初始-邊界條件下，聯立求解這兩組控制方程組。但由于數學上帶來的困難，除非做若干簡化假定，一般難以獲得解析解。

考慮到脈搏波的傳播特性主要取決于本構關系，本文中采取新的途徑，通過分析血液可壓縮性和血管徑向漲縮的柔性兩者分別對系統本構關系p(V)的貢獻，來討論這一問題。

1.1 血液-血管耦合系統的p (V)關系及脈搏波波速

血液-血管耦合系統的p (V)關系以及相應的脈搏波波速顯然既涉及血液可壓縮性，又涉及血管的徑向漲縮特性。

在承受同一內壓變化dp 的作用下，系統總的比容變化 dVs包括兩部分：(1)血液的本構容積變化律的貢獻 d Vb； (2)薄壁血管壁漲縮所提供的相應貢獻 dVv。如下式所示：

把圖7 與我們前述分析相聯系，值得注意以下幾點：

(1)圖7(a)～(c)中的第2 排波形所顯示的是光電容積波(藍色)。它是應用光吸收的朗伯比爾定律(Lambert-Beer law)，借助光電手段，基于血管口徑變化(漲縮)測得的信息，表征脈搏容積波，其實就是前文討論的血管漲縮橫波。對比圖7 中第2 排的光電容積波(脈搏橫波) 與第3 排的動脈血壓波(脈搏縱波)，與圖4 相類似，再次確證脈搏容積橫波與脈搏壓力縱波是耦合地、以同一速度傳播的。雖然圖7 的容積波與血壓波在時間坐標上存在時間差，這是由于血壓波是分別在主動脈、肱動脈和橈動脈內測量的，而容積波是在手指上測量的，測點間有一定距離差所致。另一方面，基于氧合血紅蛋白(HbO2)和還原血紅蛋白(Hb)對不同波長的光吸收系數的差異，光電容積波還同時表征血氧飽和度。由圖可見，血氧飽和度(SpO2)隨血壓值同步波動變化。既然血氧飽和度定義為血液中被氧結合的氧合血紅蛋白(HbO2)的容量占全部可結合的血紅蛋白容量(HbO2與Hb 之和) 的百分比，即SpO2=C(HbO2)/[C(HbO2)+ C(Hb)]，而研究還表明血紅蛋白結合氧的百分比(血氧飽和度)依賴于血液中的氧分壓[21]，這意味著隨脈搏壓力波的壓力升高，血液中血氧飽和度升高；反之隨脈搏波波壓降低，則血氧飽和度降低。這樣，人體各組織所需的與HbO2氧合的氧含量，并非像以往認識那樣地依賴血液質點本身流動來傳輸，而是由脈搏波(101m/s 量級的傳播速度)以遠快于血液質點流動(100m/s 量級的流動速度)傳播中隨波陣面壓力升高而增加。由此可見，類似于在波陣面上具有爆轟化學反應的爆轟波那樣，脈搏波不是一般的單純機械波，而是在波陣面上具有氧合生化反應的“生物波”，是反映人體生命的綜合波。這一推論尚未見諸有關報導，基于波傳播的循環系統的能量傳輸和氧合動力學等的研究將是今后值得重視的一項新挑戰。

圖 7 某患者冠狀動脈介入手術中主動脈、肱動脈和橈動脈三處的監測動脈壓力波視頻截圖Fig. 7 Video captures of measured pulse pressure waves in the aorta, brachial artery and radial artery of a patient undergoing coronary intervention

(2)對比圖7 中(a)、(b)和(c)分別測得的主動脈血壓(124/87 mmHg)、肱動脈血壓(166/76 mmHg)和橈動脈血壓(196/71 mmHg)可見，收縮脈壓從中心動脈到外周動脈逐漸升高(所謂脈壓放大現象)；與此同時，還觀察到脈搏壓力波波形的升支斜率依次變陡。理論分析表明[5,20]，前者意味著脈搏波在血管分支處波阻抗增大；后者則意味著波速隨脈壓升高而加快，逐漸形成激波，這是脈搏波系統p-V 本構關系的內凹型非線性特性(圖2)的反映(參看式(1))。血管分支時發生的脈搏波反射視廣義波阻抗比的不同有3 種可能情況[19]，即加載增強反射、卸載減弱反射和無反射。理想情況下，如果遵循能量最低原理,健康人的理想脈搏波應在血管分叉處暢通無阻而無反射波。實際上，像圖7 所示特性的患者則表現為在血管分叉處廣義波阻抗依次增大，從而出現脈壓放大現象。但應該注意，隨著脈壓逐步升高，血液流速則逐步變慢。這是不是一種病態表現，值得進一步進行定量研究。

(3)仔細對比圖7(a)、(b)和(c)分別顯示的主動脈、肱動脈和橈動脈的血壓波形，還可以發現，所謂的重搏波(dicrotic wave)只在升支最陡的橈動脈血壓波形中出現，而并未在主動脈血壓波、肱動脈血壓波以及第二排的容積波中出現。這可以理解為，由于橈動脈血壓波形的升支斜率比其他波形斜率更陡，意味著包含更高的高頻波分量，從而會引起更加顯著的彌散效應，表現為脈搏波波形降支上出現更顯著的次級震蕩[20]。目前不少研究者依舊接受著名西醫學者Lewis (1906)有關“重搏波形成”的假定，即假定“重博波起源于中心動脈，并且是作為來自主動脈瓣和相對較大血管壁的壓力波的反射的結果而發生”[22]，從而把中醫脈搏波的量化解讀與脈搏波降支的重搏波等峰-峽特征(時間點與幅值等)相聯系。圖7 的臨床實測結果實際上否定了Lewis 的古老假定。因此，這一類的研究，雖系善意探索，但看來不值得人們再花功夫沉浸在這一研究誤區。

3 結 論

不論從中醫觀點，還是從西醫觀點，關于血液壓力波(縱波)與血管壁徑向漲縮(位移)波(橫波)的耦合關系，過去缺乏全面研究。本文的流-固耦合/縱波-橫波耦合串聯模型提供了一個簡明分析。從以上的分析和臨床實例，可引出以下幾個觀點：

（1）脈搏波既不可簡單地理解為可壓縮血液流體中的壓力縱波，也不可簡單地理解為沿固體血管傳播的漲縮位移橫波，而是流-固耦合和縱波-橫波耦合的復雜波。其高度復雜性一方面為中醫脈診提供了比單一縱波或單一橫波更豐富的“位數形勢”信息；另一方面又恰恰成為中醫脈診“只可意會，不可言傳”而難以掌握和實現科學化的因素之一。

（2）本文的流-固耦合/縱波-橫波耦合串聯模型表明，脈搏波耦合系統的等效體積壓縮模量 Ks以及相應的耦合系統脈搏波傳播速度 cs，如式(8)所示，主要依賴于兩個無量綱參數：血液血管模量比 Kb(p)/E(p)和薄壁血管徑厚比 D (p)/h0。人體在進化過程中，巧妙地形成了與可壓縮血液相耦合的超柔性血管( Kb/E=103量級)，量級性地減緩了系統脈搏波傳播速度，以適應人體生理-生化反應。然而這兩個參數因人而異，因血管不同部位而異，還可因健康狀況和外部環境(因天因地)而異。從這個角度看，耦合系統脈搏波傳播速度 cs與血壓p 之間不存在普適的統一關系。試圖通過測量 cs來推斷血壓p 的無創連續監測方法也將因人而異。說到底，真正決定脈搏波傳播特性的是脈搏波系統的本構關系。

（3）有創動脈壓監測實例確證：脈搏容積橫波與脈搏壓力縱波是耦合地、以同一速度傳播的；還表明血氧飽和度隨血壓值同步波動變化，由血氧飽和度的定義，這意味著人體各組織所需的氧，并非像以往認識那樣地依賴血液質點流動來傳輸，而是通過脈搏波傳播來提供的，從而揭示了脈搏波不是一般單純的機械波，而是在波陣面上隨壓力升高而促進氧合生化反應等的“生物波”。

（4）由臨床有創實測觀察到：該患者脈壓從中心動脈到外周動脈逐漸升高，并且脈搏壓力波波形的升支斜率依次變陡，這一方面意味著系統脈搏波本構關系的內凹型非線性特性(圖2)，波速隨壓力升高而加快(式(1))；另一方面意味著在相繼血管分叉處廣義波阻抗依次增大，出現加載增強反射，但血液流速則逐步變慢。

（5）由臨床有創實測觀察到：重搏波只在升支最陡的橈動脈血壓波形中出現，意味著脈搏波包含更高的高頻波分量時，會在降支引發更顯著的彌散震蕩效應。這一事實實際上否定了Lewis 有關“重搏波形成”的古老假定。以往把中醫脈搏波的量化解讀與脈搏波降支的重搏波等峰-峽特征(時間點與幅值等)相聯系的研究途徑，不值得人們再花功夫。