血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1水平變化在冠心病心絞痛診斷中的應用價值

楊松濤 崔海燕

(1.榆林市開發區榆林市第一醫院，陜西 榆林 719000；2.日照市嵐山區嵐山頭街道社區衛生服務中心，山東 日照 276808)

冠心病心絞痛具有較高的發病率與致殘率，患者多表現為不同程度發作性胸骨后疼痛、發熱、灼燒感等[1]，該疾病起病較急、病發突然，若治療不及時將直接威脅到患者的生命安全。目前臨床中對冠心病心絞痛的治療多以單硝酸異山梨酯為主，其能夠有效控制患者的病情。研究[2]發現，冠心病心絞痛與血清炎性因子TNF-α、IL-6等聯系緊密。本文主要探討血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1水平變化在冠心病心絞痛診斷中的應用價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2018年1月至2019年1月我院冠心病心絞痛患者的臨床資料，共56例，男38例，女20例，年齡37～74歲，平均(53.5±6.6)歲，病程為2～9年，平均病程(4.2±1.2)年。納入標準：(1)經過臨床診斷及病理學檢查，所有患者均符合冠心病心絞痛的臨床診斷標準[3]；(2)該研究得到臨床科室認可，醫學倫理會表示支持，患者自愿參與研究，并根據相關規定在知情同意書簽字。排除標準：(1)合并嚴重心、肝、腎功能疾病者；(2)存在意識障礙及精神異常患者；(3)重度高血壓、心肌梗死患者；(4)存在嚴重不良反應患者；(5)臨床資料不全者。將同期在我院體檢的50名健康體檢者作為對照組，男33例，女17例，年齡38～74歲，平均(53.6±6.9)歲。兩組患者一般資料比較無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 對觀察組患者給予單硝酸異山梨酯(上海信誼萬象藥業股份有限公司，國藥準字H19990113)治療，20 mg/次，2次/d，連續治療1個月為1個療程。對觀察組及對照組治療前后血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1水平進行檢測。空腹狀態下抽取靜脈血，離心處理后提取上清液，采用ELISA法檢測。

2 結 果

2.1血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1水平的比較 觀察組患者TNF-α、IL-6、ICAM-1水平分均顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1水平比較

2.2治療前后觀察組血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1水平的比較 經過治療，患者血清炎性因子水平均顯著降低，與治療前比較差異存在統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療前后觀察組血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1水平比較

3 討 論

動脈粥樣硬化屬于一種血管壁疾病，具有彌漫性、全身性，現階段，相關醫學學者認為，動脈粥樣硬化是一種炎性反應過程，多發因素對ICAM-1等細胞表面黏附分子表達進行誘導，這些細胞粘附分子的表達及趨化因子的釋放會對血循環中的單個核細胞遷移進行吸引，使其向血管壁進入，單核細胞延伸的T細胞與巨噬細胞將很多炎性因子釋放出來，從而促進動脈硬化斑塊炎性反應速度的加快[4]。而在炎性反應過程中，TNF-α、IL-6可能發揮著極為重要的作用。TNF-α的產生主體為單核細胞與巨噬細胞，其在動脈粥樣硬化斑塊中存在，在動脈粥樣硬化的形成過程中參與[5]。TNF-α能夠為極低密度脂蛋白(VLDL)過程生成提供良好的前提條件，促進高密度脂蛋白(HDL)水平的降低，并對胰島素抵抗進行誘導，使糖脂代謝異常[6]。內皮細胞表面的硫醇肝素結合抗凝血酶Ⅲ能夠促進抗凝血酶Ⅲ活性的有效提升對內皮細胞進行刺激并在損傷過程中將IL-6等各種炎癥因子分泌出來，較少結合抗凝血酶Ⅲ，同時降低抗凝血酶Ⅲ活性，對前列環素合成進行抑制，造成血小板釋放聚集，將花生四烯酸代謝改變，增加血栓素合成[7]。對單核細胞組織因子釋放進行誘導，促進凝血因子V與X活性的增加，這可能為動脈粥樣硬化形成的機制[8]。

臨床研究報道[9-11]，冠心病心絞痛的發生與患者血清炎性因子TNF-α、IL-6、ICAM-1等具有一定的相關性，患者藥物治療期間，可以通過對上述三項炎性因子的測定判斷臨床療效。此次研究對患者給予單硝酸異山梨酯治療，結果顯示患者治療后的TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均有不同程度降低，與治療前比較差異明顯，該指標還可以用于對患者病情嚴重程度的判斷，對治療效果進行評估與觀察。與對照組比較，觀察組TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均呈現出高表達，說明三項指標與冠心病心絞痛具有一定的相關性。采用TNF-α、IL-6、ICAM-1三項指標不僅可以作為冠心病心絞痛病情的診斷標準，同時還能夠對治療情況予以評估。

綜上所述，冠心病心絞痛患者TNF-α、IL-6、ICAM-1水平能夠反映出患者病情發展情況，用于臨床診斷及療效評估，具有較高臨床價值。