食品控釋抗菌包裝膜的控釋機理研究進展

陳 曦 ，盧立新 *，丘曉琳 ，唐亞麗

（1. 江南大學 機械工程學院，江蘇無錫 214122；2. 江蘇省食品先進制造裝備技術重點實驗室，江蘇無錫214122）

由食品中微生物腐敗導致的食品變質問題所引發的大量食品安全[1-3]和經濟損失[4]問題已引起消費者、食品從業人員以及政府的高度關注。 傳統的抗菌方式是直接將抗菌劑添加到食品中，該方式雖然簡便易行且成本低，但同時也帶來了兩大弊端：（1）食品的風味、口感會發生改變；（2）由于抗菌劑的釋放不能夠針對食品表面，而絕大多數的腐壞是從食品表面開始的，為保證保質期內抗菌保鮮效果極易出現抗菌劑加入過量的現象，不利于食用者的健康。 為消除傳統抗菌方法的弊端，滿足消費者對食品品質、健康更高的要求，研究者們引入控釋技術建立了食品控釋抗菌包裝體系。 控釋技術較早主要應用在藥物釋放系統中[5-7]，直到最近20 年才被引入食品抗菌包裝體系[8]，在食品包裝中具有廣泛的研究和應用前景[9]。

食品控釋抗菌包裝可以連續、緩慢、以一定動力學規律將抗菌劑從膜釋放到食品表面，針對不同食品病原菌不同時間所需的抗菌劑濃度調控抗菌劑的釋放速率，獲得更好的食品品質、更長的保質期[10]。為達到更佳的食品保質效果，深入了解食品控釋包裝的關鍵技術——控釋機理尤為重要。 通過對前人研究的綜述（部分最新研究見表1），我們發現食品控釋抗菌包裝膜的控制釋放過程可總結為：通過改變膜的制備過程中——膜組分（基材、抗菌劑以及各種添加劑）的種類和含量、膜組分間的結合方式、膜的制備方法與工藝參數等因素，使膜在接觸不同的食品釋放環境時，膜中抗菌劑的釋放狀態發生改變。 其中，釋放狀態的改變經歷兩個階段：（1）激發控制釋放，即抗菌劑從不釋放到開始釋放；（2）調速控制釋放，即抗菌劑已開始釋放，但釋放的速率發生改變。

1 激發控釋機理

激發控釋是所有食品控釋包裝系統運作的必不可少的第一步，研究的是在包裝保護食品的過程中，如何通過環境的改變激發抗菌劑使其開始釋放。 其中，環境的改變既可以是外部環境，如溫度、濕度、光照等，也可以是內部環境，如食品的pH 值、食品中水分的變化等。 最常用的激發機理為食品中的溶劑（如水分）使包裝材料發生松弛（如溶脹）從而使其中的抗菌劑開始釋放[9]，這是絕大部分的生物質控釋包裝的激發機理，因而此處不單獨列舉。其他激發機理的研究有：肖穎喆[11]等人利用聚乙烯醇膜遇水后自動產生微孔或微縫隙的機理，激發其中活性物質的釋放；劉全校[12]等人利用水果新陳代謝產生的水汽以及被細菌侵蝕產生的有機酸（pH值發生變化），激發膜中抗菌劑二氧化硫的釋放；錢亮亮[13]等人利用環糊精包埋活性物質（肉桂醛）后環外親水、環內疏水的濕度敏感性，激發其中抗菌劑肉桂醛的釋放等。

2 調速控釋機理

雖然激發控釋是整個控釋環節重要且必需的第一步，但由于其發生時間短暫、機理相對單一，因而控釋包裝的研究主要針對的是第二階段調速控制釋放。

控釋包裝中活性物質的釋放機理，換句話說就是包裝無定形聚合物中小分子的擴散機理。 為闡明這一機理，學者們歷經了從唯象的“經典”（“微觀”）模型到“第一原理”出發的“原子”模型（計算機模擬）近一個世紀的研究。

在“經典”（“微觀”）模型的研究歷程中，Barrer[14-15]于20 世紀30 年代末40 年代初提出的“活化區”模型、Meares[16]1954 年的“空穴”模型和 Brandt[17]的“能量分流”模型從擴散質小分子的角度出發，認為擴散質小分子的擴散能是由該分子的活化能提供的，且部分用于產生聚合物中的躍遷通道、部分用于其自身的躍遷。 DiBenedetto[18-19]1963 年的“單元格”模型、Pace 和 Datyner[20-22]1979 年的“通道”模型也從擴散質小分子的角度出發，但認為擴散質小分子的擴散活化能全部用于產生聚合物中的躍遷通道、自身的躍遷不需要活化能。

與以上模型的研究思路不同，Fujita[23]、Cohen[24]和Vrentas、 Duda[25-26]等人從聚合物的角度出發，建立了“自由體積”理論與模型，認為聚合物鏈段和擴散質分子的運動都主要是由擴散質-聚合物系統中可用的自由體積來決定的，擴散的發生并不是激發過程的結果，而是聚合物鏈段運動引發的自由體積的再分布。

20 世紀80 年代末發展起來的“原子”模型（MD模擬）的結果驗證了“經典”（“微觀”）模型中的一些唯象假說：（1） 小分子在非晶結構中的擴散是以跳躍運動的方式進行的[27]；（2）構成橡膠態聚合物自由體積的空穴是明顯隔開的，在較長的時間中（典型為幾百皮秒），擴散質分子在一定小區域的受限空間即空穴中運動，但不能超出所在的受限空間，每隔幾皮秒就會被聚合物基體反彈[28]；當相鄰空穴間形成通道時，這種準靜態期被擴散質分子的迅速躍遷打斷，與在空穴中的停留時間相比，躍遷過程很短，且躍遷過程不需要活化能。

由以上微觀機理的研究結果可得，控釋包裝中活性物質的釋放速率主要由聚合物中能使活性物質躍遷的通道打開頻率或者說自由體積再分布的難易程度決定的。 影響引發自由體積再分布的聚合物鏈段運動的因素主要有：（1） 聚合物自身的結構；（2）聚合物中添加物（如活性物質、增塑交聯等添加劑）、接觸并滲入聚合物中的食品成分與聚合物間的相互作用；（3）聚合物所處環境（如溫度、濕度等）。

2.1 聚合物結構

聚合物自身的結構可以通過改變聚合物和添加劑的種類和含量、組分間的結合方式、制備工藝而發生改變。

2.1.1 聚合物和添加劑的種類和含量 Imran[29]等人通過改變聚合物的種類：羥丙基甲基纖維素HPMC、殼聚糖、酪蛋白酸鈉、聚乳酸PLA，改變膜的結構；Moditsi[30]等人通過不同種類抗菌劑（納他霉素、山梨酸鉀） 的分子體積不同，改變聚合物結構；Boonnattakorn[31]等人通過控制乙烯-醋酸乙烯（EVA）膜中醋酸乙烯酯（VA）的含量，改變膜的結晶度及膜內的自由體積；Arcan[32]等人通過添加兒茶酚改變玉米醇溶蛋白膜的孔隙率；Yoshida[33]等人通過向殼聚糖膜中添加乳化劑棕櫚酸，調節殼聚糖分子鏈間距；Mastromatteo[34]等人通過控制玉米醇溶蛋白膜中添加的小麥麩皮的含量，改變膜中微通道的數量；Gemili[35]等人通過控制醋酸纖維素（CA）膜制備過程中CA 水溶液的濃度，改變膜的孔隙率。膜內自由體積越大、孔隙率越大、聚合物鏈間距越大、微通道數越多，則越有利于聚合物鏈段的運動，越容易實現自由體積的再分布，即活性物質躍遷通道產生的頻率越高，從而提高活性物質的釋放速率。

2.1.2 組分間的結合方式 膜組分間的結合方式從相對位置的角度可以分為：

1） 抗菌劑直接共混在包裝基材內或抗菌劑經包裹后共混在包裝基材內（圖 1（a）），如 Liu[36]等人將抗菌劑茶多酚經殼聚糖包裹為納米微球后加入明膠膜中，利用殼聚糖包裹層增加茶多酚釋放路徑的曲折程度以及明膠膜結構的緊密程度；Gorrasi[37]等人通過用埃洛石納米管搭載抗菌劑迷迭香精油后加入果膠膜中，利用埃洛石納米管增加迷迭香精油釋放路徑的曲折程度。 釋放路徑曲折程度的升高意味著活性物質躍遷頻率的增加，因而降低了活性物質的釋放速率。

2）含抗菌劑的單層包裝基材與一層或多層、同種或不同種類包裝基材的組合（圖 1（b）），如 Uz[39]等人制備了醋酸纖維素多層膜；Mastromatteo[34]等人制備了玉米醇溶蛋白多層膜，增加了膜中抗菌劑的釋放路徑長度。 增加的釋放路徑長度增加了活性物質在聚合物中的躍遷頻率，從而降低了抗菌劑的釋放速率。

3） 抗菌劑分布在包裝基材內表面的涂層內 （圖1（c）），如王建清[40]等人將牛至精油、肉桂精油、羅勒精油、迷迭香精油和PVA、玉米淀粉、乳化劑、水共混制備的抗菌涂層涂布在電暈處理后的聚乙烯膜表面，通過調節PVA 涂層厚度改變膜的結構，實現抗菌劑的控釋，其控釋機理分析為PVA 涂層厚度增加使其吸收水果、蔬菜中水蒸氣受到溶脹破壞的速率降低，降低了涂層內精油的釋放速率。

4） 抗菌劑直接固定在包裝基材內表面 （圖1（d）），如Hanusová[41]等人將葡萄糖氧化酶（GOX）經化學鍵合作用分別固定在聚酰胺膜和離子膜表面，改變膜的結構，同時由于GOX 和聚酰胺膜間更強的化學鍵相互作用，使肽連接處的共價鍵更難斷裂，因而與離子膜相比聚氨酯膜內的GOX 釋放量更小，達到控釋的效果。

圖1 食品抗菌控釋包裝系統分類示意圖[38]Fig. 1 Schematic diagram of classification of controlled release antimicrobial food packaging system

2.1.3 制備工藝 Fernández[42]等人發現熱壓法比溶液流延/溶劑蒸發法制備的PLA/銀沸石共混膜具有更緊實、規則的微觀結構；Baldino[43]等人發現應用超臨界輔助相轉化技術可以通過增加CO2密度使醋酸纖維素膜中的孔變?。籑oditsi[30]等人通過調節乳清分離蛋白膜制備過程的pH 值，降低pH 值至接近蛋白等電點時獲得結構更緊密的蛋白膜。 緊密的膜結構使聚合物鏈段運動變得困難，自由體積再分布、活性物質躍遷通道的產生變得困難，從而降低了活性物質的釋放速率。

2.2 組分間相互作用

聚合物中添加物（如活性物質、增塑交聯等添加劑）、 接觸并滲入聚合物中的食品成分與聚合物間的相互作用可以通過改變聚合物和添加劑的種類和含量、組分間的結合方式而發生改變。

Imran[44]等人通過不同種類聚合物的親水親油性及帶電性不同，使其與抗菌劑乳酸鏈球菌素間的相互作用及靜電作用不同；Arcan[45]等人通過控制添加劑的種類（油酸、亞油酸、月桂酸），利用有機脂肪酸鏈長的不同改變其對抗菌劑溶菌酶的包裹力；Yu[46]等人通過控制低甲氧基果膠/羧甲基纖維素（CMC）膜中二者的組分比，改變膜的溶脹率；Buonocore[47]等人通過控制聚乙烯醇（PVOH）膜中交聯劑乙二醛的含量，改變膜的交聯度和溶脹率，從而改變膜組分間的相互作用。

Ozer[48]等人將抗菌劑溶菌酶先包裹到聚丙烯酸中再加入乳清分離蛋白膜中，通過增加聚丙烯酸含量、 相對分子質量使其對溶菌酶的包裹性更好、與溶菌酶間的結合力更強；Chen[49]等人將抗菌劑肉桂精油經混合乳化劑組合（明膠、阿拉伯膠、羧甲基纖維素鈉）包裹為微球后加入海藻酸鈉膜中，利用不同乳化劑組合間靜電結合力的不同實現對肉桂精油的控釋。

表1 部分食品控釋抗菌包裝膜研究Table 1 Latest study of controlled release antimicrobial food packaging

組分間更大的相互作用力使聚合物鏈段運動更困難，聚合物內自由體積的再分布更困難、聚合物內抗菌劑躍遷通道的產生頻率升高，從而降低抗菌劑的釋放速率。

2.3 聚合物所處環境

Kashiri[50]等人將月桂酰精氨酸加入玉米醇溶蛋白膜中研究其在不同溫度下向不同食品模擬液（水，體積分數3%乙酸溶液，體積分數10%乙醇）中釋放速率，發現溫度越高月桂酰精氨酸的釋放速率越高，模擬液的影響不顯著。 根據分子熱運動原理，溫度越高，聚合物鏈段的運動越劇烈，則聚合物內自由體積的再分布越容易、聚合物內抗菌劑躍遷通道的產生頻率越高，從而抗菌劑的釋放速率越大。部分食品控釋包裝膜研究可歸納為表1。

綜上，食品控釋包裝的調速控釋機理從微觀的角度可闡述為：膜制備過程中一系列因素 （膜組分——膜基材、抗菌劑以及各種添加劑的種類和含量、膜組分間的結合方式、膜的制備方法與工藝參數等）或釋放環境（食品的種類、水分含量、pH 值、環境溫濕度等）的改變，導致膜內結構（厚度、孔隙率、結晶度等）、膜組分即聚合物與添加劑、滲入的食品成分間的相互作用 （靜電相互作用、 化學鍵相互作用等）、膜所處環境發生改變，使聚合物的鏈段運動、自由體積的再分布、 聚合物內抗菌劑釋放躍遷通道的產生頻率發生改變，從而改變抗菌劑的釋放速率。

3 結 語

綜上所述，食品控釋抗菌包裝控釋的激發機理主要為食品中溶劑引起聚合物基膜松弛后激發抗菌劑開始釋放。 控釋的調速機理主要為通過控制聚合物基膜的微觀結構、包裝膜內各組分之間的相互作用以及包裝膜所處環境，使聚合物的鏈段運動、自由體積的再分布、聚合物內抗菌劑躍遷通道的產生頻率發生改變，從而調控抗菌劑的釋放速率。

由于受到實驗表征手段的限制，目前研究對控釋機理的闡述仍較多局限于定性描述，無法對其中涉及的一些微觀參數進行量化表征，因而很難建立準確的預測模型用于工業化生產。 因此，需要開發新的測試方法或引入新的科學技術對控釋機理中涉及的微觀參數進行量化表征，結合智能技術以及計算機模擬技術對食品控釋包裝體系的控釋機理進行更深入的研究，推進食品控釋抗菌包裝的發展。