梁詠
九江市第一人民醫院急診科 (江西九江 332000)
哮喘主要是由各種細胞與細胞組分參與引發的氣道慢性炎癥疾病,以氣急、喘息、胸悶、咳嗽等為主的一組臨床表現,在晨起和夜間發作頻繁,有反復性[1-2]。病情發起而未采取有效的治療措施,患者持續接觸致敏因子或處理不當,易使氣道出現不可逆性狹窄和氣道重塑,加重病情,發展為重癥哮喘,嚴重時可并發呼吸衰竭,威脅患者生命健康,病死率較高[3]。為選擇一種安全有效的治療方案,本研究探究分析重癥哮喘合并呼吸衰竭患者急診搶救臨床效果,現報道如下。
選取我院2017年4月至2019年4月接診的102例重癥哮喘合并呼吸衰竭患者病歷資料進行回顧性分析,按照治療方法將其分為對照組(55例)和試驗組(47例)。試驗組男29例,女26例;年齡37~74歲,平均(56.37±7.34)歲;病程2~6年,平均(3.76±0.68)年。對照組男27例,女20例;年齡35~75歲,平均(57.05±8.36)歲;病程2~5年,平均(3.52±0.53)年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均無其他嚴重心腎疾病。
對照組行常規對癥處理:入院后進行詳細檢查,嚴密監測各項生命體征,測量并記錄患者動脈血氧分壓及24 h液體出入量;行抗炎平喘治療,靜脈滴注40 mg甲潑尼龍(遼寧海思科制藥有限公司,國藥準字H20133234,規格40 mg),1次/d,持續12 h/次,給藥3 d;同時霧化吸入鹽酸氨溴索口服溶液(哈爾濱仁皇藥業有限公司,國藥準字H20067008,規格10 ml/支×13支/盒),10 ml/次,3次/d;30 min后,霧化吸入異丙托溴銨(北京海德潤制藥有限公司,國藥準字H11022421,規格8.4 mg),2 ml/次,3次/d;鼻導管吸氧劑量控制在2~5 L/min,緩解酸堿失衡和電解質紊亂;若患者伴有其他基礎性疾病,如糖尿病、高血壓等,應給予針對性治療,維持生命體征平穩;進行為期1周的治療。
試驗組在對照組基礎上接受急診搶救,采用機械通氣輔助治療:調整患者體位,使其處于舒適狀態,呼吸機選擇S/T通氣模式,將呼吸頻率設置為15次/min,呼吸比為1.5/1.0~2.0/1.0,同時調節加壓通氣模式,選取呼氣末正壓通氣方式,設置參數為15 cmH2O,并調整呼吸末正壓通氣為5 cmH2O,加壓支持通氣為7 ml/kg;通氣治療至少6 h/d,對病情較為嚴重患者,可視情況而定。
比較兩組治療前后各項生命體征指標[心率(HR)、呼吸頻率(RR)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧分壓(PaO2)],并觀察記錄重癥哮喘控制情況。哮喘控制分為3個標準:完全控制,未有呼吸困難癥狀狀況,維持時間在1周以上;部分控制,哮喘癥狀得到很大改善,但1周內依舊有1~2次呼吸困難癥狀發生;未控制,患者呼吸癥狀未得到改善,依舊無法自主呼吸,需要借助呼吸機的幫助;控制率=(完全控制例數+部分控制例數)/總例數×100%。
治療前,兩組各項生命體征水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組各項生命體征(HR、RR、PaCO2、PaO2)水平均改善,且試驗組改善情況較對照組更優(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后各項生命體征水平比較
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
試驗組控制率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組哮喘控制情況比較
注:與對照組比較,aP<0.05
在臨床中,急性重癥支氣管哮喘的病理生理特點通常表現為加重患者氣道炎癥反應,進而誘發患者急性窒息性支氣管痙攣,并且在氣道內形成較為廣泛的黏液,最終導致呼吸衰竭。有相關研究證實,支氣管哮喘患者在晚上或清晨,有較高的病發率,并且該類疾病有一定的遺傳性,其臨床癥狀主要表現為:喘息、胸悶、呼吸困難、氣促以及咳嗽等。目前,單純的藥物治療效果不佳。
急診搶救重癥哮喘并呼吸衰竭患者時,常采用氨茶堿、β2-受體激動劑、糖皮質激素和細胞膜穩定劑等藥物治療,對局部進行抗炎,降低微血管通透性,促使氣道平滑肌舒張,利于氣道上皮纖毛擺動,達到緩解哮喘的作用[4]。但部分患者因支氣管炎癥反應持續加重,氣道內出現廣泛性痰栓,阻塞氣道,導致支氣管痙攣,患者呼吸困難,甚至引發呼吸衰竭。因此,對常規治療無效患者,可借助呼吸機輔助通氣,為患者及時、持續提供呼吸支持,改善患者缺氧狀態,緩解呼吸疲勞,降低呼吸肌做功,使塌陷的肺泡擴張,提高肺的順應性。
本研究結果顯示,治療后,試驗組HR、RR、PaCO2、PaO2優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);試驗組哮喘控制率也高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,急診搶救綜合治療對重癥哮喘合并呼吸衰竭患者效果明顯,可有效改善患者臨床癥狀及預后,維持各項生命體征穩定,控制哮喘發作,利于提高患者生命質量。