2型糖尿病對老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、肺功能、血?dú)庵笜?biāo)及凝血功能的影響

賴國明，廖榮英，曾巨堅(jiān)，蔡振宇

江西省贛州市寧都人民醫(yī)院 (江西贛州 342800)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床常見的持續(xù)性氣流受限且呈進(jìn)行性發(fā)展的肺部疾病，急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、痰量增多或伴有發(fā)熱、炎癥介質(zhì)水平升高等，是COPD患者住院的主要原因[1]。糖尿病是以血糖持續(xù)高水平作為主要特征的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病。有研究顯示COPD合并T2DM患者人數(shù)逐年增加，持續(xù)高血糖狀態(tài)可引起AECOPD患者肺功能損傷加重，凝血功能異常，炎癥反應(yīng)加劇[2]。因而，臨床治療應(yīng)加強(qiáng)對AECOPD合并T2DM患者血糖控制。本研究旨在探討探討T2DM對AECOPD患者炎癥反應(yīng)、肺功能、血?dú)鉅顟B(tài)及凝血功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院呼吸內(nèi)科2017年1月至2018年10月住院治療的200例AECOPD患者進(jìn)行研究，其中AECOPD合并T2DM患者100例作為試驗(yàn)組，男66例，女34例，年齡58～84歲，平均(68.5±6.7)歲；單純AECOPD患者100例作為對照組，男68例，女32例，年齡60～85歲，平均(69.2±5.9)歲。兩組年齡、性別分布比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入患者符合COPD與T2DM相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，有近期咳嗽、咳痰、痰量增多以及發(fā)熱等癥狀，排除因肺部腫瘤、肺炎、支氣管哮喘等其他肺部疾病入院治療、合并腦梗死、高血壓、1型糖尿病或長期應(yīng)用激素類藥物致血糖升高等疾病患者。

1.2 方法

入院后對兩組進(jìn)行肺功能檢測及動脈血?dú)夥治觯涗浕颊哽o息狀態(tài)下第1秒用力呼氣容積(FEV1)與用力肺活量(FVC)以及動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)，并采集3組次日晨起空腹靜脈血樣本5 ml，以轉(zhuǎn)速3 000 r/min離心，10 min，分離血漿待測。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)由日立7180型生化分析儀以免疫散射比濁法進(jìn)行測定，凝血指標(biāo)[纖維蛋白原(FIB)、血漿D-二聚體(D-D)]由美國AC1200自動血凝儀以酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行檢測。

1.3 臨床評價(jià)

記錄兩組肺功能指標(biāo)、動脈血?dú)庵笜?biāo)以及凝血功能指標(biāo)、hs-CRP水平，并比較總結(jié)上述各項(xiàng)指標(biāo)在老年AECOPD合并T2DM患者中的變化及臨床意義。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組肺功能及動脈血?dú)庵笜?biāo)比較

試驗(yàn)組肺功能指標(biāo)(FEV1、FVC)以及血?dú)庵笜?biāo)(PaO2)水平均顯著低于對照組，而PaCO2水平顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組肺功能及動脈血?dú)庵笜?biāo)比較

注：與對照組比較，aP<0.05

2.2 兩組血清hs-CRP及凝血功能指標(biāo)比較

試驗(yàn)組血清hs-CRP及凝血指標(biāo)(FIB、D-D)水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清hs-CRP及凝血功能指標(biāo)比較

注：與對照組比較，aP<0.05

3 討論

COPD是以氣流持續(xù)受限為主要特征的肺通氣功能障礙，且隨病情進(jìn)展肺功能損傷呈進(jìn)行性加重。慢性炎癥急性發(fā)作釋放大量炎癥介質(zhì)加劇患者全身性炎癥反應(yīng)以及身體內(nèi)皮功能損傷、凝血功能異常，氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇等多種因素共同作用可引起COPD患者病情急性加重，導(dǎo)致患者出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、繼發(fā)感染等情況，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷，抑制凝血酶對蛋白調(diào)節(jié)作用，促使組織分泌大量纖溶酶原激活物，形成纖溶酶，激活凝血系統(tǒng)[3]。持續(xù)低氧狀態(tài)會刺激腎臟形成促紅細(xì)胞生成素，進(jìn)而引起紅細(xì)胞增加、紅細(xì)胞壓積明顯提高，使血黏度增加，增加微小血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。而嚴(yán)重持續(xù)缺氧狀態(tài)會抑制單核吞噬細(xì)胞作用活性，使對纖維蛋白原降解物以及纖溶酶、凝血酶的清除作用與吞噬作用被顯著減弱，引起血漿纖維蛋白原異常增加[4]。另外，COPD患者病情反復(fù)急性發(fā)作導(dǎo)致低氧、炎癥以及二氧化碳潴留情況逐漸加重，引起肺血管重塑，肺毛細(xì)血管顯著減少，凝血功能異常，患者血栓前狀態(tài)隨之加劇而出現(xiàn)肺動脈高壓，而COPD進(jìn)程隨之加速[5]。

T2DM患者的持續(xù)高血糖狀態(tài)會進(jìn)一步刺激引起血管內(nèi)皮功能損傷加劇，血小板聚集、活化增強(qiáng)及凝血功能發(fā)生改變，使血液呈高黏狀態(tài)而發(fā)生微血管改變，并累及毛細(xì)血管及動靜脈血管，增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)[6]。肺部存在豐富血管結(jié)構(gòu)，因而肺部是糖尿病攻擊的主要臟器之一，持續(xù)的高血糖狀態(tài)會導(dǎo)致肺部微血管通透性明顯增大，毛細(xì)血管基底膜及肺泡上皮、肺動脈壁逐漸增厚，使肺泡正常血氧交換過程受阻，使通氣與血流比值失衡而出現(xiàn)肺部彌散性功能障礙，使組織缺氧狀態(tài)進(jìn)一步加重[7]。可見COPD的急性發(fā)作與T2DM相互影響、互為促進(jìn)因素，進(jìn)一步加劇病情。

本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組肺功能指標(biāo)(FEV1、FVC)及血?dú)庵笜?biāo)(PaO2)水平均顯著低于對照組，而PaCO2水平以及血清hs-CRP、凝血指標(biāo)(FIB、D-D)水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，提示合并T2DM可以加劇AECOPD患者肺功能損傷、缺氧程度、炎癥反應(yīng)，明確此類患者血液存在更為嚴(yán)重高凝狀態(tài)、血栓前狀態(tài)，形成血栓風(fēng)險(xiǎn)更高。通過對上述指標(biāo)進(jìn)行檢測，對于臨床治療以及療效、預(yù)后評估均有重要指導(dǎo)價(jià)值。