福辛普利對不同類型高血壓患者的降壓及控制心力衰竭發(fā)生風(fēng)險的效果研究

宋輝

在我國，高血壓是一種最常見的慢性疾病，很多的老年人甚至中年人，都患有這種疾病。高血壓一部分是遺傳因素導(dǎo)致的，另外還與年齡、精神、環(huán)境、生活習(xí)慣、藥物影響等因素有關(guān)系[1]。高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，原發(fā)性高血壓占所有高血壓患者的80%以上，是一種在臨床上表現(xiàn)為血壓升高，但是病因尚不明確的疾病；繼發(fā)性高血壓的發(fā)病原因明確，血壓呈持久性或者暫時性升高。臨床多采用降壓藥物來控制高血壓，常用的藥物分為鈣通道阻滯藥、交感神經(jīng)抑制藥、利尿藥、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥、血管擴(kuò)張藥等[2]。福辛普利是一種臨床常用的降壓作用良好、安全性高、長效的降壓藥，屬于腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑[3]。高血壓如果長期得不到控制，導(dǎo)致心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，出現(xiàn)高血壓性心臟病，進(jìn)一步發(fā)展會出現(xiàn)心肌收縮的功能減退，最終發(fā)生心力衰竭。研究發(fā)現(xiàn)，福辛普利不僅能夠降低血壓，還能夠改善心肌缺血及心肌舒張收縮的功能，具有抗心力衰竭的作用[4]。本文對福辛普利在治療不同類型的高血壓及改善心力衰竭的作用進(jìn)行研究，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年8月至2018年8月來我院治療高血壓的患者80例，其中原發(fā)性高血壓患者40例，繼發(fā)性高血壓患者40例。選取標(biāo)準(zhǔn)：高血壓患者舒張壓在95～110 mm Hg，收縮壓<200 mg Hg，繼發(fā)性高血壓患者為需要用藥物控制血壓者。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能有嚴(yán)重障礙者；2個月內(nèi)做心血管手術(shù)者；孕婦或者哺乳期女性；對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑過敏者。另選取80例高血壓性心臟病患者，并按照心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷為心力衰竭患者。隨機將高血壓性心臟病患者分為2個組，即福辛普利組和對照組，每組40例。選擇標(biāo)準(zhǔn)：有高血壓性心臟病，并有心力衰竭病史3個月以上者，年齡>18歲；左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<0.45者。排除標(biāo)準(zhǔn)：孕婦及哺乳期女性；有心臟瓣膜病者；較重的肝、腎功能障礙病；接受過心臟手術(shù)者；對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑過敏者；患有肥厚性心肌病者；患有腦血管疾病者。各研究對象均簽署知情同意書。見表1。

1.2 方法

1.2.1 原發(fā)性高血壓組和繼發(fā)性高血壓組，患者每日早晨九點左右口服福辛普利，10 mg/d，連續(xù)服用2個月。分別于開始治療前、服藥后1個月、服藥后2個月測量血壓。

表1 患者基本資料 n=40

1.2.2 對照組患者采用心力衰竭患者普通治療用藥，福辛普利組患者在原用藥的基礎(chǔ)上加用福辛普利10 mg/d，若服藥1周后未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，則逐漸增加福辛普利的藥量達(dá)20 mg/d。2組患者都持續(xù)用藥2個月，于治療前、治療2個月后進(jìn)行心臟超聲檢查，讓固定的醫(yī)師運用彩色多普勒超聲診斷儀測量患者的LVEF及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。

2 結(jié)果

2.1 不同類型高血壓患者治療前后血壓變化情況 與治療前比較，治療1個月、2個月后，2組的血壓都顯著降低(P<0.05)。原發(fā)性高血壓組在治療1個月后血壓下降百分比高于繼發(fā)性高血壓組(P>0.05)；原發(fā)性高血壓組患者的血壓在治療1個月后和治療2個月后的水平相差不大，下降百分比較低，繼發(fā)性高血壓組情況類似(P>0.05)。見表2。

組別治療前(mm Hg)治療后1個月(mm Hg)下降百分比(%)治療后2個月(mm Hg)下降百分比(%)原發(fā)性高血壓組 收縮壓158.2±10.7135.6±11.4*14.29130.4±10.6*3.83 舒張壓100.6±5.387.2±5.1*13.3284.3±8.5*3.32繼發(fā)性高血壓組 收縮壓154.7±12.9139.1±11.7*10.08136.7±10.4*1.73 舒張壓100.1±4.888.3±6.2*11.7986.2±8.1*2.38

注：與治療前比較，*P<0.05

2.2 心力衰竭患者心臟超聲指標(biāo)比較 與治療前比較，治療后福辛普利組和對照組的LVEF升高，但是福辛普利組升高更明顯(P<0.05)；治療后福辛普利組和對照組的LVEDD降低，福辛普利組降低更明顯(P<0.05)。與對照組比較，治療后福辛普利組LVEF更高，差異明顯(P<0.05)。見表3。

3 討論

高血壓和心力衰竭存在著一定的關(guān)聯(lián)性，血壓在升高的過程中必然會波及心臟，促使心臟的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的改變。早期階段可表現(xiàn)為心室舒張功能的減退和心肌血供增加，進(jìn)而引起心肌缺血現(xiàn)象。后期階段則會導(dǎo)致心臟收縮功能減退及心臟擴(kuò)大，最終發(fā)展為心室衰竭。臨床中出現(xiàn)的癥狀一般有心悸氣促、咳嗽及呼吸困難；以及心率加快和咳血。如果不及時施以治療，還會發(fā)展為更為嚴(yán)重的心室衰竭及胸腹水等癥。有研究顯示，高血壓是心力衰竭發(fā)生的危險因素，出現(xiàn)心力衰竭的患者中有75%～91%的患者為高血壓疾病，而且男女性之間的發(fā)生比例也有差異[2,3]。在降壓藥物中存在發(fā)揮降壓作用的同時還可進(jìn)一步保護(hù)心臟的分類藥物，進(jìn)而降低心力衰竭發(fā)生的風(fēng)險；而也有部分類別的藥物對心臟存在著抑制性的作用。因此，針對于伴有心力衰竭的高血壓患者要選擇應(yīng)用合適的降壓藥物。

組別LVEF(%)LVEDD(mm)對照組 治療前32.88±3.6752.71±10.28 治療后38.15±7.34*50.33±6.17*福辛普利組 治療前34.63±5.8856.27±11.34 治療后49.82±6.23*#45.19±2.75*#

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

福辛普利的化學(xué)結(jié)構(gòu)上有一個與鋅離子相結(jié)合的磷酰基，而其本身為無活性的鈉鹽，它進(jìn)入體內(nèi)，首先在胃腸道黏膜與肝臟中經(jīng)過水解脫脂，轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘母Ｐ疗绽侔l(fā)揮治療作用[5]。血管緊張素一方面能夠作用于腎臟和血管而直接升高血壓，另一方面可以通過刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和影響醛固酮的分泌而間接升高血壓。福辛普利結(jié)構(gòu)中的鋅離子在體內(nèi)能迅速與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性部位相結(jié)合，抑制了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，阻止了血管緊張素之間的轉(zhuǎn)化，進(jìn)而降低血壓[6]。有報道顯示，福辛普利可以在體內(nèi)可以通過腎臟和肝臟雙重途徑進(jìn)行清除，極大減少了因為藥物蓄積而引起的不良反應(yīng)的發(fā)生[7]。所以，福辛普利是治療高血壓癥的優(yōu)質(zhì)藥物。

本研究結(jié)果顯示，在使用福辛普利治療以后，不管是原發(fā)性高血壓組，還是繼發(fā)性高血壓組，患者的血壓都得到了有效的控制。在治療的2個月期間，治療后1個月與治療后2個月的血壓水平相比較，患者的血壓水平有所降低，但是沒有明顯的差異，說明福辛普利控制血壓的效果比較的平穩(wěn)，具有較好的依從性。不同類型的高血壓相比較，原發(fā)性高血壓組患者治療后1個月血壓下降的百分比高于繼發(fā)性高血壓組，可能原因是繼發(fā)性高血壓的病因明確，單純使用降壓藥物治療不能治本，引起血壓升高的因素(即原發(fā)病)沒有得到解決，血壓還是會在單純進(jìn)行降壓治療后升高。

福辛普利不僅能治療高血壓，因為其特殊的結(jié)構(gòu)，在心力衰竭方面也有一定的治療作用[8]。研究發(fā)現(xiàn)，福辛普利一方面降低全身血管的阻力，另一方面可增加心排出量、提升LVEF及左心室灌注的速度，從而改善和維持心臟功能[9,10]。本研究結(jié)果中，心力衰竭患者服用福辛普利后，LVEF較治療前明顯升高，而LVEDD較治療前明顯降低，這與以前報道的內(nèi)容相符，福辛普利確實有改善心力衰竭的作用。與對照組相比，患者加用福辛普利之后，LVEF高于對照組，LVEDD明顯低于對照組(P<0.05)，說明心力衰竭患者在原藥治療的基礎(chǔ)上加用福辛普利，能明顯緩解心力衰竭癥狀，減少住院的風(fēng)險。

高血壓使左心室壓力負(fù)荷升高，血壓長時間處于拔高狀態(tài)，會使左心室肥厚，最終導(dǎo)致高血壓性心臟病，出現(xiàn)心力衰竭等并發(fā)癥。據(jù)報道，70%左右的心力衰竭都是由于高血壓引起的[10]。相關(guān)研究表明，福辛普利對高血壓患者的心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用，進(jìn)而改善心功能[11]。其作用機制可能與血管緊張素Ⅱ有關(guān)[12]。發(fā)生心臟衰竭時，在機體交感神經(jīng)與腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用下，生成的血管緊張素Ⅱ增多，血管緊張素Ⅱ能夠刺激血管的內(nèi)皮細(xì)胞釋放衍生血漿內(nèi)皮素-1，同時抑制機體釋放降鈣素基因相關(guān)肽，使血管張力升高，造成基礎(chǔ)血管舒張力與收縮力的不平衡[13]。福辛普利可以抑制血管緊張素轉(zhuǎn)移酶活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，糾正基礎(chǔ)血管舒張力與收縮力之間的不平衡，改善心力衰竭患者的心功能[14,15]。

綜上所述，福辛普利作為含有磷酸基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對不同類型的高血壓患者都有一定的降壓作用，使用劑量小，不良反應(yīng)小，具有良好的依從性，是治療原發(fā)性高血壓的良好選擇。治療繼發(fā)性高血壓應(yīng)根據(jù)原發(fā)病合理用藥，可以選擇福辛普利作為治療中控制血壓的藥物。同時，福辛普利具有改善心功能的作用，可改善高血壓性心臟病患者心力衰竭癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。