早產兒支氣管肺發育不良發生情況分析

盧軍芳 李小娟 江瑞娟

（安陽市第二人民醫院兒科，河南安陽455000）

支氣管肺發育不良（BPD）為早產兒常見并發癥，會影響患兒體格和智力發育，影響早產兒生存質量，增加社會家庭心理、經濟壓力，故分析影響早產兒發生BPD的獨立危險因素對于防治BPD發生十分必要[1-2]。本研究對我院86例早產兒BPD發生情況及相關資料進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年3月至2016年3月本院住院部86例早產兒，出生后入院時間＜1周，住院天數均≥28d，排除伴器質性病變、其他肺部疾病的患兒。遵照新生兒BPD相關診斷標準[3]，將早產兒分為BPD組（n=22）和非 BPD 組（n=64），比較兩組患兒資料。本研究經我院倫理委員批準，所有家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法：收集兩組患兒資料，包括新生兒基線資料，如性別、胎齡、出生體重等；孕母因素：如孕母早破水與否、孕母妊娠期高血壓綜合征與否；新生兒疾病情況，如宮內感染性肺炎與否，新生兒發生呼吸窘迫綜合征（NRDS）與否、窒息與否等；新生兒治療情況，如使用肺表面活性物質（PS）治療與否、機械通氣與否、新生兒吸氧濃度＞40%與否、新生兒持續正壓通氣治療與否等；機械通氣過程呼吸機參數、氧療指標以及機械通氣時間等。通過logistics回歸分析方程影響新生兒發生BPD的因素和獨立危險因素。

1.3 統計學處理：數據經SAS 20.0處理，計數資料采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗，單因素和多因素分析采用logistic回歸分析方程，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 影響早產兒BPD發生的單因素分析：胎齡、新生兒出生體重、宮內感染性肺炎、新生兒動脈導管未閉、機械通氣、吸氧濃度＞40%、機械通氣時間、吸氧時間和吸氧濃度＞40%時間均是影響新生兒發生BPD 的因素（P＜0.05）；而性別、孕母早破水、孕母妊高征、窒息、應用PS治療、持續正壓通氣、NRDS、PIP、PEEP、MAP、FiO2不是影響早產兒發生 BPD 的因素，詳見表1。

2.2 影響早產兒發生BPD的多因素logistic回歸分析：多因素logistic回歸分析方程顯示，宮內感染性肺炎是影響早產兒發生BPD的獨立危險因素（OR=1.021，P=0.003，95%CI：1.007～1.035），詳見表2。

表2 影響新生兒發生BPD的多因素logistic回歸分析

3 討論

早產兒因肺部發育不完全，肺泡、肺間質等分化不完全等，感染、炎癥反應、氧中毒、氣壓損傷等因素可誘發肺部炎性反應，抑制肺泡正常分化，引起肺泡、肺間質等不正常增大或纖維化，導致支氣管肺發育不良（BPD）[1]。本研究回顧性分析86例住院≥28d早產兒臨床資料，發現BPD發生率25.58%，其中胎齡、胎兒出生體重、機械通氣、宮內感染性肺炎、吸氧濃度＞40%和新生兒動脈導管未閉均是早產兒BPD發生的影響因素。BPD發生機制暫不明確，李燕等[4]研究顯示，BPD患兒胎齡和體重顯著低于未發生BPD的早產兒，筆者推測，可能胎兒年齡越小，其出生體重則越低，而對應的肺部可能存在發育不良情況高，增加BPD遺傳易感性。呼吸機參數與氧療指標在BPD早產兒和非BPD早產兒間也存在差異，機械通氣、氧療越長，早產兒誘發BPD風險越高；當早產兒吸氧濃度＞40%時間過長，高氧可誘發患兒體內產生過量氧自由基，造成脂質過氧化，損傷肺部細胞，誘發其凋亡，而早產兒因抗氧化酶系統發育不全，導致清除氧自由基能力不夠，易誘發BPD[5]，故醫護人員對早產兒機械通氣過程中應尤為警惕BPD發生。文獻報道，當早產兒機械通氣時間＞2周，則需要高度警惕BPD發生可能性[6]。本研究中，宮內感染性肺炎是BPD發生的獨立危險因素，推測原因可能是宮內發生感染過程中，大量炎性介質釋放誘發炎性反應細胞在早產兒肺部聚集，引起巨噬細胞和中性粒細胞等免疫細胞大量激活，引起大量炎性因子如白介素、腫瘤壞死因子的釋放，并產生大量氧自由基，引起早產兒肺部炎性損傷和氧化損傷[7]。新生兒動脈導管未閉在早產兒中病發率較高，可引起早產兒肺腫脹、肺水腫以及肺部順應性下降，故易誘發BPD。

綜上所述，胎齡、胎兒出生體重、宮內感染性肺炎和機械通氣情況均與早產兒發生BPD相關，而其中宮內感染性肺炎是影響早產兒發生BPD的獨立危險因素，醫護人員提早預防和診治，保障新生兒安全。

表1 影響BPD發生的單因素分析