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腦膜中動脈阻斷對減少慢性硬膜下血腫引流術后復發的療效觀察

2020-04-23 03:33:06彭海濤宋惠明曾剛賀志華
浙江臨床醫學 2020年3期
關鍵詞:手術

彭海濤 宋惠明 曾剛 賀志華

慢性硬膜下血腫(CSDH)常發生于頭部外傷后,血腫位于硬腦膜與蛛網膜之間,外部有假包膜包裹。CSDH 發生率約占顱內血腫的10%,是神經外科的常見疾病[1-3]。通常對于CSDH 患者,限期手術清除血腫為常規治療之一。鉆顱引流術為CSDH 的首選手術方式[4]。但血腫復發仍然是CSDH 引流術后常見并發癥之一。目前預防CSDH 術后血腫復發的方法諸多,包括改變術后體位、術后服用激素、他汀類藥物等,但尚無最優處理方案[5]。相關研究指出,CSDH 假包膜上毛細血管可能是誘導血腫復發的原因之一,而此類毛細血管的來源為腦膜中動脈(MMA)[5]。故引流術中同時阻斷患側MMA 可能對減少CSDH 復發有積極作用,但是目前尚無此類相關報道。本文探討術中阻斷MMA 對減少慢性硬膜下血腫術后復發的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2016 年1 月至2018 年10 月于本院收治的單側慢性硬膜下血腫患者60 例。男45 例,女15 例;年齡42~87 歲,平均63.1 歲。納入標準:影像檢查確診慢性硬膜下血腫患者;年齡>14 歲;具有如中線結構明顯移位等手術指征。排除標準:雙側硬膜下血腫;包膜增厚或鈣化需要大骨瓣開顱血腫包膜切除;保守治療;心肺肝腎功能不全無法耐受手術;合并其他部位嚴重創傷的患者。依據手術方式不同分為觀察組與對照組,各30 例。

1.2 方法 (1)收集資料:包括年齡、性別、是否有外傷史、是否曾服用抗凝藥物史、高血壓史、肝硬化史及其他內科疾病史。實驗室檢查包括術前血常規、凝血功能(PLT、PT、APTT、INR、D-二聚體及FIB),生化等檢查(肝功能、腎功能、心肌酶譜、電解質)。入院時GCS 評分,入院時NIHSS 評分,瞳孔反射等資料。影像學資料:所有患者均行頭顱CT 掃描,對于低密度的硬膜下血腫不能排除硬膜下積液者,行頭顱MR。包括血腫厚度、腦萎縮數量、中線偏移距離、血腫密度(根據血腫與正常腦組織的CT 值比較,分為高密度、低或等密度、混雜密度)(2)手術方法:觀察組全身麻醉下行小骨窗引流術,選擇阻斷患側(MMA)的額頂支,定位顴弓上4.5cm、額顴突后4.5cm,為MMA 主干分出額頂支的分叉處,形成小骨窗的最低點要暴露此定位點(若術中發現MMA 變異,小骨窗未能充分暴露MMA 主干時,可以用咬骨鉗向顱底方向適當擴大骨窗,必要時向下延長切口),鉆骨孔一枚后以銑刀形成2cm×2cm~2cm×3cm 的小骨窗,骨窗邊緣鉆2~3 個骨孔行硬腦膜懸吊(亦可用顱骨鎖將硬腦膜與顱骨一起固定可減少硬腦膜懸吊,節約手術時間),暴露MMA 主干后可電凝后縫扎懸吊于骨孔,亦可直接縫扎懸吊,確認徹底阻斷后,剪開硬腦膜及致密的血腫外膜,要緩慢釋放硬膜下血腫液以避免快速減壓,骨窗范圍內電凝硬腦膜及血腫外膜,盡可能阻斷多的血腫血供。血腫外膜的切開位置盡量避開血腫邊緣。術后常規留置硬膜下引流管,術后復查無明顯異常者1~3d 拔除硬膜下引流管。術后視病情應用氨甲環酸、補充維生素K1。對照組采取小骨窗引流術,選擇血腫最厚為開窗部位,通常位于頂結節或額頂部,此處遠離MMA 主干,鉆骨孔一枚后以銑刀形成2cm×2cm~2cm×3cm 小骨窗,常規硬腦膜懸吊,切開硬腦膜及血腫外膜,沖洗澄清后血腫腔置管引流,術后1~3d 拔除硬膜下引流管,術后治療與觀察組一致。如術后血腫復發,視情況再次鉆顱引流或擴大骨窗行血腫清除加血腫包膜切除術。如小骨窗引流手術過程中,發現硬膜下有活動性出血超出骨窗不能控制者,改行擴大骨窗或行血腫包膜切除術。

1.3 觀察指標 比較兩組手術時間、住院時間及手術并發癥,血腫消散時間(腦復張時間)、血腫復發率及3 個月mRS 功能評分。患者術后第1 天、第1、2、3、4、6、8 周及第3、4、5、6 個月,復查頭顱CT。腦復張時間指,手術日期到血腫完全消失且腦組織復張達穩定期的時間,需避免將腦萎縮誤認為腦膨脹不全,導致統計腦復張時間延長。血腫復發定義為:半年內術后手術側血腫再發,并有占位效應需采取第二次手術。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件。計數資料以%表示,用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,用t 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較 60 例患者中,>70 歲19例(31.7%),35 例(58.3%)有明確頭部外傷史,時間1~24 周,以跌倒、機動車事故為主要原因。臨床表現為頭痛、頭暈23 例(38.3%),肢體障礙31 例(51.7%),精神癥狀13 例(21.7%),意識障礙5 例(8.3%)。兩組患者性別構成、年齡、相關病史、血腫厚度、中線偏移距離及血腫密度均差異無統計學(P>0.05)(見表1、2)。

表1 兩組患者一般資料比較[n(%)]

表2 兩組患者血腫特點比較[n(%)]

2.2 兩組治療效果比較 觀察組患者術后硬膜下血腫消退時間與對照組比較縮短(P<0.001),但手術時間延長(P=0.003)。觀察組無一例復發,對照組6 個月內有5 例復發,經再次鉆顱引流后治愈,觀察組患者血腫復發率低于對照組,差異有統計學意義。見表3。

表3 兩組患者治療效果比較(±s)

表3 兩組患者治療效果比較(±s)

變量 觀察組(n=30) 對照組(n=30) P值手術時間(min) 57.82±7.33 52.23±6.78 0.003住院時間(d) 10.02±2.62 9.75±3.15 0.719血腫消除時間(d) 25.17±7.87 41.81±9.23 <0.001血腫復發[n(%)] 0(3.33) 5(16.67) 0.000并發癥,[n(%)] 4(13.33) 6(20) 0.731 mRS評分[n(%)] 0.706 0-2 27(90) 25(83.33) 3-6 3(10) 5(16.67)

2.3 兩組并發癥情況 兩組均無死亡病例,觀察組出現并發癥4 例:肺部感染3 例、尿路感染1 例;對照組出現并發癥6 例:肺部感染3 例、尿路感染2 例、切口感染1 例、無嚴重并發癥。并發癥經過對癥處理均治愈。

3 討論

CSDH 年發病率已達3~5.4/10 萬。目前認為CSDH是一種血管生成和炎癥性疾病。血液成分混合硬膜下積液觸發排異反應,隨之不成熟的血管形成假膜,從脆弱的新生血管膜滲出至硬腦膜下腔,有助于CDSH的發生及發育。該假包膜通常由一層較厚且高度血管化的外膜及一層較薄的內膜構成,血腫外膜形成早于內膜,并與硬腦膜粘連緊密,且有小血管相連,顯微鏡下顯示血腫包膜的血供來源于硬腦膜,即硬腦膜中動脈(MMA),病理學檢查證實MMA 分出的小血管透過硬腦膜與CSDH 外膜的血竇新生血管相連,因此,多數觀點認為硬膜下血腫增大可能與新生血管炎癥及破裂間歇性滲血至血腫腔所致[6-7]。

研究發現,在CSDH 患者中出血側的MMA 管腔直徑明顯大于非出血側,而血腫大小與MMA 直徑無關。對比同一患者CSDH 發病前與發病后出血側MMA的管徑增大有明顯差異,而非出血側MMA 的管徑并無明顯變化[8]。近期文獻報道,導管栓塞腦膜中動脈治療復發性CSDH 的療效明確[9-11],因栓塞MMA 阻塞CSDH 外包膜的血供。美國紐約長老會醫院神經外科的Thomas W. Link 等應用腦膜中動脈栓塞術治療cSDH,該研究報道了迄今為止樣本量最大的cSDH 患者進行MMA 栓塞治療結果,總成功率92%,無發生與操作相關并發癥,結果表明,MMA 栓塞或許可作為cSDH 三個不同期的治療方法[9]。韓國EL KIM 將介入栓塞MMA 治療除難治性復發CSDH 患者,還用于那些有潛在復發傾向的患者,圍手術期即行介入栓塞MMA,旨在策略性避免血腫再次復發,結果證實療效確實可靠[10]。因此作者認為,MMA 就是血腫外膜的供血動脈,阻斷患側MMA 有可能有助于防止CSDH的進一步發展和術后復發。但DSA 檢查因其價格昂貴及相關手術風險,并不常規作為CSDH 治療的首選。本資料中觀察組30 例患者,術中可見患側MMA 主干及分支均有不同程度的增粗擴大,與國外文獻報道結果相符。

鉆顱引流術是治療有占位效應的CSDH 的金標準,臨床上常把CSDH 手術視為微侵襲性,但死亡率0%~6%,并發癥發生率0%~76%,術后復發率0.35%~33%[1-3]。導致CSDH 術后復發的決定性因素尚不清楚,目前已知因素包括:老年人的腦組織萎縮、腦順應性下降、新生血腫假膜限制等原因[1-3]。

本資料結果顯示,30 例行小骨窗引流術并MMA 阻斷術患者,術后血腫消退時間及腦復張時間均優于常規鉆孔引流患者;觀察組患者雖增加手術時間,但并不增加住院時間及手術并發癥,提示腦膜中動脈阻斷可有效減少慢性硬膜下血腫生長,并能有效避免血腫復發。本資料排除雙側慢性硬膜下血腫病例,目的是排除雙側血腫因腦復張的不均衡,造成結果偏倚,但在實際工作中仍可采用主側小骨窗引流術加MMA 阻斷術,次側單純行鉆顱引流術,可取得較好的效果。

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