微生態制劑聯合氨基水楊酸類藥物在潰瘍性結腸炎維持治療中的應用研究

盧彬彬

【摘要】 目的 探析在潰瘍性結腸炎維持治療中應用微生態制劑聯合氨基水楊酸類藥物的臨床效果。方法 56例潰瘍性結腸炎患者， 隨機分為對照組和研究組， 每組28例。對照組患者行以美沙拉嗪治療， 研究組患者行以美沙拉嗪聯合雙歧桿菌四聯活菌片治療。對比兩組患者的臨床療效、不良反應發生情況及治療前后腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平。結果 研究組患者的臨床總有效率為96.43%， 對照組為78.57%;研究組患者的臨床總有效率高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平對比差異均無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。研究組患者中發生1例惡心、1例嘔吐， 不良反應發生率為7.14%;對照組患者中發生1例惡心， 不良反應發生率為3.57%;兩組患者的不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論 在潰瘍性結腸炎維持治療中應用微生態制劑聯合氨基水楊酸類藥物的臨床效果確切， 安全性良好， 具有顯著臨床價值。

【關鍵詞】 微生態制劑;氨基水楊酸類藥物;潰瘍性結腸炎

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.04.051

潰瘍性結腸炎屬于慢性非特異性炎癥性疾病之一， 在直腸和結腸中出現， 發病原因尚未完全明確， 病變部位通常在大腸黏膜及其下層， 這一疾病病程長， 而且容易反復發作， 因此需要對其治療方法進行深入研究[1， 2]。本文探析在潰瘍性結腸炎維持治療中應用微生態制劑聯合氨基水楊酸類藥物的臨床效果， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2017年5月～2018年7月收治的56例潰瘍性結腸炎患者， 所有患者均經病理組織學檢查、臨床表現、內鏡檢查等確診， 無嚴重心肝腎等臟器損傷， 排除重度潰瘍性結腸炎患者、細菌性痢疾患者、腸易激綜合征患者、腸結核患者、慢性血吸蟲病患者、合并嚴重并發癥患者、放射性結腸炎患者以及入組前2個月使用益生菌、水楊酸制劑、抗菌藥物、糖皮質激素等藥物治療患者。將其隨機分為對照組和研究組， 每組28例。對照組患者中， 男15例， 女13例;年齡20～65歲， 平均年齡（38.96±8.68）歲;病程3～40個月， 平均病程（25.63±7.55）個月;病情嚴重程度：18例輕度、10例中度。研究組患者中， 男16例， 女12例;年齡21～66歲， 平均年齡（38.88±9.04）歲;病程4～39個月， 平均病程（25.49±7.16）個月;病情嚴重程度：19例輕度、9例中度。兩組患者的一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者行以美沙拉嗪（葵花藥業集團佳木斯鹿靈制藥有限公司， 國藥準字H19980148）治療， 美沙拉嗪口服， 0.5 g/次， 2次/d。持續用藥1年。

研究組患者行以美沙拉嗪聯合雙歧桿菌四聯活菌片（杭州遠大生物制藥有限公司， 國藥準字S20060010）治療， 美沙拉嗪治療與對照組相同。雙歧桿菌四聯活菌片口服， 1.5 g/次， 3次/d。持續用藥1年。

1. 3 觀察指標及判定標準 對比兩組患者的臨床療效、不良反應發生情況及治療前后腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平。①臨床療效判定標準：經治療腹痛腹瀉等癥狀及體征均消失， 經腸鏡檢查顯示腸黏膜恢復正常為完全緩解;經過治療腹痛腹瀉等癥狀及體征得到明顯改善， 經腸鏡檢查腸黏膜出現假息肉或存在輕度炎癥為有效;經過治療腹痛腹瀉等癥狀及體征均無改善， 腸鏡檢查腸黏膜無變化為無效?？傆行?（完全緩解+有效）/總例數×100%。②通過超敏C反應蛋白檢測試劑盒檢測兩組治療前后超敏C反應蛋白水平;通過酶聯免疫吸附試驗法檢測兩組治療前后腫瘤壞死因子-α以及白介素-8水平。③記錄兩組不良反應發生情況， 包括惡心、嘔吐。

1. 4 統計學方法 采用SPSS23.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床療效對比 研究組患者的臨床總有效率為96.43%， 對照組為78.57%;研究組患者的臨床總有效率高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平對比 治療前， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平對比差異均無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組不良反應發生情況對比 研究組患者中發生1例惡心、1例嘔吐， 不良反應發生率為7.14%;對照組患者中發生1例惡心， 不良反應發生率為3.57%;兩組患者的不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表3。

3 討論

潰瘍性結腸炎發病原因現階段尚未完全明確， 多數學者認為與基因因素有關。同時在潰瘍性結腸炎惡化原因中， 心理因素占主要地位， 另外部分學者認為潰瘍性結腸炎屬于自身免疫性疾病之一[3]。現階段， 據臨床研究指出， 潰瘍性結腸炎發病原因在于外源物質， 在其作用下使得機體主反應、免疫、基因三者相互作用、相互影響， 進而導致潰瘍性結腸炎[4]。伴隨社會經濟的不斷進步和發展， 人們生活水平不斷提升， 工作壓力以及生活壓力也隨之增加， 加上環境惡化影響， 這些因素均會對人體免疫系統產生影響， 同時也影響人體的心理健康， 均為潰瘍性結腸炎的發生提供了條件[5， 6]。

臨床中， 針對潰瘍性結腸炎患者的治療以藥物為主， 涉及到兩種類型， 一是柳氮磺吡啶類藥物， 二是5-氨基水楊酸類藥物。其中， 柳氮磺吡啶類藥物作用的發揮是在結腸中分解為磺胺吡啶、5-氨基水楊酸抑制劑， 進而達到抗炎效果， 此類藥物的應用會產生諸多不良反應。與之相比， 5-氨基水楊酸抑制劑利用藥物接觸并覆蓋病變部位的方式達到治療目的， 同時該藥物無磺胺基的不良反應， 因此更容易被患者以及醫生認可[7， 8]。近些年， 在潰瘍性結腸炎患者治療中， 微生態制劑的應用愈加廣泛。微生態制劑可以在腸道黏膜表面定植， 不容易被腸道中消化酶消化， 也不容易被胃酸殺死， 對腸道菌群有調節作用， 使其保持動態平衡狀態[9， 10]。另外微生態制劑在潰瘍性結腸炎患者中的應用， 不僅可以使部分促炎因子釋放受到抑制， 同時可以對抗炎因子產生有促進作用， 因此可以取得顯著抗炎效果[11， 12]。

本次研究中， 針對潰瘍性結腸炎患者行以微生態制劑聯合氨基水楊酸類藥物治療， 并與單獨應用氨基水楊酸類藥物治療患者作對比， 結果顯示， 研究組患者的臨床總有效率為96.43%， 對照組為78.57%;研究組患者的臨床總有效率高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平對比差異均無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、白介素-8水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。研究組患者中發生1例惡心、1例嘔吐， 不良反應發生率為7.14%;對照組患者中發生1例惡心， 不良反應發生率為3.57%;兩組患者的不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。說明聯合用藥的效果更佳， 兩種藥物的聯合應用也不會產生嚴重不良反應， 具有較高的安全性。由此可見微生態制劑聯合氨基水楊酸類藥物治療潰瘍性結腸炎效果更佳。

綜上所述， 在潰瘍性結腸炎維持治療中應用微生態制劑聯合氨基水楊酸類藥物的臨床效果確切， 安全性良好， 具有顯著臨床價值。

參考文獻

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[收稿日期：2019-07-15]