呼出氣一氧化氮檢測在56例慢阻肺治療中的應用研究

張鳳群

（肇慶市第一人民醫院肺功能支氣管鏡室，廣東 肇慶 526060）

慢性阻塞性肺疾病簡稱為慢阻肺，是臨床常見慢性呼吸系統疾病，該疾病的主要特點是不完全可逆的呼吸道氣流受限，會對患者的肺功能及健康造成不良影響，同時具有較高的發病率和致死率，嚴重威脅到了患者的生命安全[1-2]。目前該疾病的治療以藥物為主，常用藥為糖皮質激素類藥物，通過用藥對患者的臨床癥狀進行改善，控制病情。但是該類藥物的應用可能會引發患者肺炎或骨質疏松等并發癥，且哪種藥物的應用效果更好仍缺乏標準，評估方式的效果也不理想[3]。呼出氣一氧化氮（FeNO）檢測是常用的氣道炎癥評估方法，為探究FeNO在慢阻肺治療中的應用，本次擇取2018年1月-2019年10月期間我院收治的56例慢阻肺患者開展相應研究，匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取2018年1月-2019年10月期間我院收治的56例慢阻肺治療患者為研究對象并設置為觀察組，另擇取同期在我院進行體檢的健康者45例設置為對照組，觀察組內男32例，女24例，年齡43-74歲，平均（58.6±2.4）歲，其中穩定期患者30例，急性加重期患者26例；對照組內男28例，女17例，年齡44-73歲，平均（58.1±2.3）歲，兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），可比。

1.2 方法 觀察組患者行甲強龍治療，包括祛痰、抗感染、擴張支氣管等基礎治療，在此基礎上靜脈滴注給藥注射用甲強龍，在100 mL的生理鹽水中加入40 mg甲強龍混合給藥，每日1次。對照組不開展治療方案。分別對兩組進行FeNO檢測，檢測方法：所有受檢者在檢測前1 h需要禁食，并且不做劇烈運動，開始檢查時環形首先盡力將肺內的氣體呼出來，口唇包緊FeNO檢測儀過濾器然后進行5 s的用力呼氣，然后按照平穩的速度將肺內氣體排出，排氣過程在6 s左右，在60 s讀取結果。

1.3 觀察指標 比較兩組的肺功能和FeNO檢查指數以及觀察組內穩定期和急性加重期患者的肺功能和FeNO檢查指數。

1.4 統計學方法 研究數據統計學計算軟件版本選擇SPSS 17.0，計數和計量資料比較分別行χ2和t檢驗，P＜0.05為有統計學差異。

2 結果

2.1 兩組治療前肺功能指標和FeNO檢查結果比較 治療前觀察組患者FVC、FEV1、FEV1/FVC低于對照組，FeNO高于對照組，差異經比較有統計學意義（P＜0.05）；觀察組內急性加重期患者FVC、FEV1、FEV1/FVC低于穩定期，FeNO高于穩定期，差異經比較有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 治療后觀察組內穩定期和急性加重期患者肺功能和FeNO檢查結果比較 經過治療觀察組患者肺功能和FeNO檢查指數相比治療前均有所改善，穩定期患者FVC、FEV1、FEV1/FVC高于急性加重期患者，FeNO低于急性加重期患者，差異經比較有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

3 討論

我國慢阻肺在近年來的發病率不斷上升，根據相關調查數據顯示該疾病可能在2030年成為全球范圍內第三致死疾病，這對患者的健康及生活質量造成了極大的威脅。以患者氣流受限程度為依據可以評估患者病情嚴重程度，并以此開展針對性指導[4]。但是很多FEV1相接近患者的癥狀、檢查結果以及預后等均有差異，因此檢測FEV1過于片面，無法對病情進行客觀反映，也無法單獨作為診斷、評估疾病的指標。一氧化氮（NO）的形成是巨噬細胞、上皮細胞在NO合成酶的催化作用下產生的L-精氨酸氧化所致，正常情況下NO的少量內源性存在對擴張血管，改善微循環等有積極促進意義。但同時NO也屬于致炎癥因子，若含量過高會誘導炎性因子分泌，導致多核白細胞聚集，形成氧化自由基，對生物膜和細胞造成損傷，誘發氣道炎癥，對慢阻肺發生和進展都有參與作用[5]。目前臨床中治療該疾病以抗感染、祛痰等為主，若癥狀較為嚴重可給藥糖皮質激素，但是該類藥物的應用會增加患者肺炎等風險，故對糖皮質激素的療效進行識別極為重要。FeNO檢測無創傷性，操作簡單，具有較高的準確率，可對患者氣道炎癥、藥物應用和療效評估具有動態檢測的功能，是較為理想的檢測方法。本次研究中觀察組患者治療后肺功能和FeNO指標均有顯著改善，可見該種檢測方法可對患者的病情和療效進行準確評估。

表1 兩組治療前肺功能指標和FeNO檢查結果比較（Mean±SD）

表2 治療后觀察組內穩定期和急性加重期患者肺功能和FeNO檢查結果比較（Mean±SD）

綜上，FeNO檢測可有效判斷慢阻肺患者的病情嚴重程度，對其療效進行評估，可用于患者治療中調整治療方案的依據，故值得推廣。