蘇瑞英 孫 江
(大連市口腔醫院牙周科,遼寧 大連 116012)
慢性牙周炎與糖尿病二者之間存在復雜的內在聯系,20世紀60年代開始,學者們就開始關注二者之間的雙向關系,已有較多的證據證明糖尿病作為一種全身疾病會嚴重影響牙周健康[1]。本項研究通過前瞻性臨床干預試驗,觀察牙周基礎治療(牙周齦上潔治,齦下刮治,根面平整)對2型糖尿病伴牙周炎患者的牙周狀況及糖代謝的影響。以期對未來的臨床治療提供個性化的指導方案。
1.1 一般資料:選擇2017年3月至2018年11月就診于我院牙周科的中重度慢性牙周炎患者70例。納入標準:2型糖尿病,參照1999年WHO糖尿病的診斷標準,明確診斷2年以上者,病情穩定,無并發癥和其他系統性疾病;中重度牙周炎診斷標準參照美國疾病控制預防中心和牙周病學會的定義,全口余留牙>16顆,不吸煙,或戒煙1年以上。排除標準:半年內有牙周系統治療病史;3個月內服用過抗生素;妊娠或哺乳期婦女本研究獲得醫學倫理委員會批準。
1.2 方法
1.2.1 檢查方法:血樣采集:患者晨起靜息狀態下抽取空腹8 h靜脈血測空腹血糖及糖化血紅蛋白。牙周檢查:使用佛羅里達探針檢查系統,測量所有患者每顆牙6個位點(近中頰,頰側中央,遠中頰,近中舌,舌側中央,和遠中舌)的探診深度,附著喪失,每顆牙分別記錄頰,舌兩側的出血指數及菌斑指數,記錄缺失牙數,并計算每例患者所有牙周袋中深牙周袋(探診深度大于3.4 mm)所占百分比,所有探診深度均由經過培訓校準的一名牙周醫師完成,系統自動記錄生成數據
1.2.2 治療方法:牙周非手術治療:進行口腔衛生宣教;全口超聲齦上潔治;齦下刮治,根面平整;(PD≥4 mm的位點),拔除無保留價值牙
1.4 統計學方法:將數據納入SPSS21.0統計軟件中進行分析,計量資料比較采用t檢驗,并以(±s)表示,若(P<0.05)則差異顯著,有統計學意義。
2.1 兩組一般資料比較:本研究最終按要求完成所有患者70例,兩組年齡,性別,差異無統計學意義(P>0.05)牙周各臨床指標,PD、AL、BI、PLI均顯著降低(P<0.05)。見表1。
表1 兩組一般資料比較(±s)

表1 兩組一般資料比較(±s)
2.2 兩組治療前后相關治療指標:見表2。
表2 兩組治療前后相關治療指數比較(±s)

表2 兩組治療前后相關治療指數比較(±s)
注:(組內比較:*表示P<0.05、#表示P>0.05;組間比較:a表示P<0.05,b表示P>0.05)
2.3 治療前及治療后3個月HbA1c水平比較:HbA1c水平治療前,治療后3個月伴糖尿病牙周炎組糖化血紅蛋白(HbA1c)分別為(7.32±1.27)%;(6.89±1.32)%;單純牙周炎組治療前及治療后糖化血紅蛋白(HbA1c)分別為(5.52±0.32)%(5.50±0.29)%;單純牙周炎組治療前后糖化血紅蛋白水平無明顯變化,差異無統計學意義(P>0.05)。伴糖尿病牙周炎組治療前后糖化血紅蛋白水平降低,差異有統計學意義(P<0.05)且伴糖尿病牙周炎組治療前后糖化血紅蛋白的改變量(△HbAlc)與基線水平相關,A組(血糖控制較好組)治療前HbAlc%為(6.22±0.41)治療后3個月HbAlc%為(6.21±0.40)。B組(血糖控制較差組)治療前HbAlc%為(8.69±1.43)治療后3個月HbAlc%為(7.56±1.22)。治療前糖化血紅蛋白水平越高的治療后改善的越明顯,降低的幅度越大(P<0.05),見圖1。相關性見表3。
由于慢性牙周炎與糖尿病之間的復雜的內在聯系,和雙向關系受到越來越多的學者關注。此次試驗采用了臨床干預研究,即使對伴2型糖尿病的牙周炎采取相應的牙周檢查,牙周治療,觀察期糖代謝水平的治療前后變化。研究表明,伴2型糖尿病的牙周炎患者炎性的牙周袋壁上皮總面積每增加333 mm2,糖化血紅蛋白則增高1%,即潰爛的袋壁面積與糖化血紅蛋白濃度呈正相關,本實驗研究也發現糖化血紅蛋白越高其牙周炎癥越重[2]。

圖1 血糖水平控制不同的伴2型糖尿病牙周炎患者治療前后糖化血紅蛋白變化

表3 △HbA1c和基線水平的相關性
本實驗中牙周各臨床指標,PD、AL、BI、PLI均顯著降低,從而減輕了牙周炎癥,并獲得了牙周新附著。HbA1c水平治療前,治療后3個月伴糖尿病牙周炎組糖化血紅蛋白(HbA1c)分別為(7.32±1.27)%;(6.89±1.32)%該實驗結果與Simpson等對伴2型糖尿病牙周炎患者牙周干預治療對糖代謝水平影響研究的循證Meta分析得出相同結論:進行牙周潔刮治療,根面平整(+/-局部或全身應用抗生素)3~4個月可使HbA1c下降0.4%。
綜上所述,牙周基礎治療(齦上潔治,刮治,根面平整)可作為2型糖尿病患者牙周炎患者控制血糖的輔助治療方法。