包文化 蔡惠萍 吳紅耀

【中圖分類號】R595.1????【文獻標識碼】A?????【文章編號】1672-3783(2020)02-0106-02
一氧化碳(CO)是一種無色、無嗅、無刺激的有毒氣體,其毒性作用可累及全身各系統,尤以神經系統最為敏感,心肌損害僅次于腦組織,當吸入過多的CO則表現為輕者惡心、嘔吐、頭暈、頭痛,重者二便失禁、昏迷、甚至死亡。若重度中毒,治療不及時或不合理,會給患者留下不同程度的后遺癥,尤其是遲發性腦病。
病例:患者男性,33歲,2018年11月27日半夜在煤氣灶上燒開水,由于疲勞而睡著,忘記關開關,直至第二天下午自行清醒。當時意識模糊、頭痛劇烈、解尿困難、全身無力,意識到可能是“煤氣中毒”。立即到某省立醫院急診,查頭顱CT:未見腦出血;檢查肝功能、心肌酶譜、血糖、碳氧血紅蛋白等(詳見下表);查體:神志清、精神差、語音輕、問答切題、計算能力正常、四肢肌張力正常;BP116\80mmHg、P92次\分、R20次\分,沒有檢查心電圖。立即予以高壓氧治療,每日一次,壓力為0.15MPa(表壓),具體治療時間不詳,三次治療后癥狀稍有改善,立即回上海,來我院求治。根據發病過程,結合實驗室指標,考慮急性重度CO中毒,伴心肌損害,當天即安排高壓氧治療,及復查上述血指標,以了解目前心肌受損情況。高壓氧治療方案:第一天治療一次,壓力為0.12MPa(表壓)、吸氧30分鐘,休息5分鐘再吸氧30分鐘,用20分鐘勻速減壓同時吸氧,第二天改為每日二次,一周后復查血指標都已明顯下降,癥狀明顯改善,后改為每天一次,以鞏固治療效果,共治療了兩個療程(20次),痊愈,結束治療。
討論:急性重度CO中毒可引起機體多器官損傷,如腦水腫、肺水腫、休克、心律失常、心肌缺血等,甚至出現類似于心肌梗塞的酶譜改變[1]。(1)心肌損害的發生概率與嚴重程度隨中毒程度加重而顯著增加,通常沒有明顯的主觀癥狀。眾所周知進行高壓氧治療可以加速碳氧血紅蛋白解離,促進CO排出,并迅速提高動脈血氧分壓,(是常壓下呼吸空氣的14倍),還可提高血氧含量,使毛細血管內氧氣彌散距離增加,改善血液流變性能,改善冠狀動脈血液循環,同時迅速降低心肌耗氧量[2],所以對CO中毒導致的心肌損傷有保護作用。
患者發病當時有這么顯著的心肌酶學改變,已經提示了存在心肌損害,然而外院僅給予每天一次的高壓氧治療,這顯然是不夠的,所以3天后復查心肌酶譜,其數據下降不明顯。這就提示了高壓氧治療CO中毒的療效主要與中毒的嚴重程度、中毒到接受治療的間隔時間有關。所以對于CO中毒患者應及早、及時地進行高壓氧治療,對于重癥患者必須采取7次\3天療法,之后堅持每天二次,直到癥狀完全消失可改為一天一次,以鞏固療效,壓力也要到位,一般在0.12-0.15MPa。(3)總之搶救及時,堅持規范化治療,一般不會留下后遺癥。
參考文獻
[1] 康建飛,包文化.?急性重度一氧化碳中毒合并急性心肌梗塞2例?中國醫藥指南[J].?2009,7(10):107.
[2] 高春錦,楊捷云.實用高壓氧學[M].北京.學苑出版社.1997:179.
[3] 康建飛.成功搶救急性重度一氧化碳中毒一例.中華航海醫學與高壓氧醫學雜志[J].2005.12(2):97.