胺碘酮在心衰合并房顫治療中的應用效果探析

劉瑞倉

山東省菏澤市牡丹人民醫院內科，山東菏澤 274000

心力衰竭是心血管科常見疾病， 主要是因人體內心臟收縮或舒張功能障礙而引發的， 早期心衰患者容易出現乏力、陣發性呼吸困難等表現，嚴重影響了患者的日常生活。 多數心力衰竭患者還伴有房顫并發癥，若不及時干預很有可能會引發室顫，危及患者生命。 同時，部分老年心衰合并房顫患者對藥物耐受性較低， 需要找到更為有效、耐受的治療方案[1]。 胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，對于心律失常治療效果良好，且對服藥者心功能影響較小。 為了探究胺碘酮在心衰合并房顫治療中的應用效果， 該文選擇該院于2017 年10 月—2019 年4 月收治的86 例心衰合并房顫患者作為該次研究的對象進行了對照分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的86 例心衰合并房顫患者作為該次研究的對象，奇偶數法隨機分為兩組，各組43 例。 入組標準：①均符合心衰、房顫的診斷標準；②年齡在18 周歲及以上；③無既往精神病史；④對該研究所用藥物不過敏。排除標準：①肝腎功能不全；②心包積液；③14 d 內服用過抗心律失常藥物；④嚴重肺部疾??；⑤臨床資料不全。研究組中男性患者22 例，女性患者21 例；患者最小年齡為46 歲，最大年齡為73 歲，平均年齡為（57.48±1.64）歲；心衰病程為1～7 年范圍內，平均病程為（2.10±0.37）年。 參照組中男性患者24 例，女性患者19 例；患者最小年齡為43 歲，最大年齡為74 歲，平均年齡為（58.07±1.68）歲；心衰病程為1～7 年范圍內，平均病程為（2.30±0.42）年。 該研究已經我院倫理會批準，患者家屬均簽署了知情同意書。兩組患者在一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），能夠進行比較。

1.2 方法

參照組患者接受常規抗炎、強心劑、血管擴張劑、鎮靜藥物等常規治療。 研究組患者在參照組的基礎上采用胺碘酮治療。 使用鹽酸胺碘酮注射液（ J20070056，3 mL：0.15 g）行靜脈滴注，初始劑量按照體重3 mg/kg 配置，輸注速度維持在1～1.5 mg/min， 每日使用量不超過1 200 mg，連續治療4 d。

1.3 評價標準

觀察兩組患者心功能指標檢查結果以及IL-6 等實驗室指標檢查結果，并進行比較。 療效判定標準[2]：治療后，患者癥狀明顯改善，室性收縮次數下降九成以上，心電圖檢查未見異常視為顯效；治療后，患者癥狀改善，室性收縮次數下降五成以上視為有效； 治療后尚未達到以上治療效果的視為無效。

1.4 統計方法

應用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析, 計量資料用（±s）表示,組間比較行t檢驗，計數資料用[n(%)]表示，組間比較行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能比較

治療前， 兩組心功能檢查結果比較差異無統計學意義（P＞0.05）。 治療后，研究組患者心功能指標明顯好于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function before and after treatment between two groups (±s)

表1 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function before and after treatment between two groups (±s)

組別心率（次/min）治療前 治療后左室射血分數（%）治療前 治療后研究組參照組t 值P 值121.26±10.04 119.88±10.23 0.028<0.05 85.61±10.73 98.79±10.86 3.894<0.05 43.13±4.29 43.02±4.23 0.022<0.05 60.75±8.36 49.83±8.42 4.006<0.05

2.2 兩組治療前后炎癥因子水平比較

治療前， 兩組患者炎癥因子水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。 治療后，研究組患者炎癥因子水平明顯低于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2 。

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較[(±s)，ng/L]Table 2 Comparison of inflammatory factor levels before and after treatment between two groups[(±s)，ng/L]

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較[(±s)，ng/L]Table 2 Comparison of inflammatory factor levels before and after treatment between two groups[(±s)，ng/L]

指標時間研究組參照組t 值 P 值白細胞介素6（ng/L）腫瘤壞死因子α（ng/L）超敏C 反應蛋白（mg/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后15.39±1.48 9.13±1.22 18.02±1.86 11.27±1.29 21.39±4.13 13.86±4.02 15.43±1.52 12.07±1.35 18.11±1.73 15.26±1.33 21.76±4.22 8.06±3.95 0.016 3.714 0.019 3.921 0.037 4.113>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

2.3 兩組療效比較

研究組治療總有效率更高， 與參照組相比差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表3 。

表3 兩組治療總有效率比較Table 3 Comparison of total effective rates of treatment between the two groups

3 討論

在發達國家和發展中國家， 心血管疾病仍然是中老年群體死亡的主要原因。 目前，心血管疾病在全球發病率較高，包括動脈粥樣硬化和高血壓導致缺血性心臟病、中風和心力衰竭的后果。 在心血管疾病中，心力衰竭是老年人發病的主要原因， 且在一些發達國家中心衰的超過了大多數癌癥的死亡率[3-5]。 據估計，美國約有510 萬患者受到心力衰竭的影響，年發病率約67 萬例，其中約半數患者在初次診斷后5 年內死亡， 心力衰竭的年度費用約為344 億美元，造成巨大的經濟負擔[6]。 心力衰竭已被列為21 世紀的流行病， 心力衰竭的特征是對心臟的神經激素和血液動力學改變，嚴重威脅了患者的生命。 當人體心臟冠狀動脈不足，則房顫與心衰互為促進關系，嚴重心力衰竭可引發房顫。 心衰患者的內分泌性系統會受影響，出現內分泌紊亂，增加了患者心臟負荷，致使左心房充盈，誘發其心肌細胞電生理改變。 盡管房顫不是心衰患者直接致死原因，但長期不愈會嚴重影響患者的心功能，使患者休克的風險增加。 國外一項研究表明[7]，心力衰竭合并房顫會增加中風、心力衰竭住院治療和全因死亡率的風險，尤其是在房顫發作后不久。

目前，臨床治療心力衰竭合并房顫主要以強心劑、利尿劑、血管擴張劑等常規治療。 例如地高辛等強心劑能夠調節患者的心室率， 硝酸鹽類利尿劑可以降低心室充盈壓，改善血流動力學，使患者心肌細胞收縮、舒張功能得以改善。 對于病情較為嚴重的患者，臨床還會進行抗凝治療。 心力衰竭作為房顫卒中的危險因素，在臨床診療中必須注意。 盡管維生素K 拮抗劑抗凝治療有充分的理論基礎， 但因為患者體質的差異， 抗凝治療難以達到理想效果。 因此，利伐沙班等新型抗凝藥物被用于臨床中，研究表明其可以降低心衰合并房顫患者出血的風險[8]。 節律控制也是心衰合并房顫的常規治療手段，即控制心室率，已有研究表明房顫與心力衰竭伴射血分數降低的關系是明確的；同時，在許多患者中，房顫引起癥狀惡化，并可能與死亡率增加有關。 對于房顫發作后早期病情惡化的患者，盡管有足夠的心率控制， 但仍有必要采取積極的節律控制方法。 對于穩定期患者，需經過醫生科學評估后決定是否采用節律控制治療。

胺碘酮是光譜抗心律失常藥物， 是含碘苯呋喃的衍生物，既往研究表明[9]其在治療心衰、心衰合并心率失常方面具有良好的效果。 胺碘酮能夠延長各部心肌組織的動作電位時程及有效不應期，減低竇房結自律性，達到抗心律失常的目的。 另有研究指出，胺碘酮還具有輕度非競爭性的α 和β 腎上腺素受體阻滯劑的性質， 可以在一定程度上緩解心衰合并房顫患者血液循環阻力， 減輕患者心功能損傷。 除此之外，胺碘酮還可以抑制心臟鈣、鈉等信號通道，減輕心肌缺血程度。

該文研究結果顯示，治療后，研究組患者心功能指數中心率、左室射血分明顯好于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 研究組炎癥因子白細胞介素、腫瘤壞死因子水平分別為：明顯低于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。研究組治療總有效率（97.67%）與參照組（81.40%）比較更高，差異有統計學意義（P＜0.05）。 這與徐會絨[10-12]對80 例心衰合并房顫患者分別采用一般治療及胺碘酮治療，研究發現接受胺碘酮治療患者治療6、24 h 后的心室率優于對照組， 且治療總有效率為92.50%， 明顯高于一般治療組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 研究結果該文研究結果基本一致。

綜上所述， 胺碘酮治療心衰合并房顫可以明顯改善患者的心功能，減輕患者體內炎癥，療效顯著，具有較高的臨床應用價值。