尤瑞克林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死對血清指標影響和藥物不良反應分析

王文聰（廣東省廉江市人民醫院西藥房 廉江 524400）

急性腦梗死在神經外科較為常見，主要是腦供血突然中斷導致的腦組織壞死現象，起病較為突然，主要由于顱內動脈以及頸部動脈血管出現粥樣硬化導致血管狹窄引起，腦組織受損嚴重甚至會出現壞死現象，常出現神經功能缺損等并發癥，發病率較高且逐年上升，同時還具有較高的致殘率與死亡率，主要表現為耳鳴、頭痛以及眩暈等癥狀，需要及時采取有效治療措施改善預后[1]。本次研究采用尤瑞克林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機選取2017年6月—2019年6月急性腦梗死患者64例進行分組，觀察組32例，男性20例，女性12例；年齡52～75歲，平均年齡（63.5±3.5）歲。對照組 32例，男性 18例，女性14例；年齡53～76歲，平均年齡（64.5±3.5）歲。兩組性別與年齡差異較小（P＞0.05）。納入標準：①發病時間均在72 h以內；②近期均未接受創傷性手術；③均無用藥禁忌癥；④均簽署知情同意書。排除標準：①合并嚴重肝腎功能障礙；②處于妊娠期及哺乳期；③存在嚴重出血性疾病或者出血傾向；④合并冠心病等心血管疾病；⑤存在免疫系統疾病或者其他炎性反應；⑥存在惡性腫瘤；⑦對治療藥物過敏。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組給予注射用阿替普酶（德國勃林格殷格翰公司，國藥準字 S20160054，產品批號：902743，規格 20 mg），取 0.9 mg/kg阿替普酶與100 mL生理鹽水混合后首先泵注10%，之后將剩余的90%靜脈泵注，1 h內注完，給予阿司匹林（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字J20171021），100 mg/d維持治療，共治療14 d。

1.2.2 觀察組采用尤瑞克林聯合氯吡格雷治療，靜脈滴注尤瑞克林（廣東天普生化醫藥股份有限公司，國藥準字H20052065，規格0.15 PNA單位/瓶），取0.15 PNA與100 mL濃度為0.9%的生理鹽水混合后靜滴半小時，1次/d。在此基礎上口服硫酸氫氯吡格雷片（樂普藥業股份有限公司，國藥準字H20123116，規格 75 mg×10 片/盒），75 mg/次，1 次/d，以 14 d為 1 個療程。

1.3 觀察指標：對血清指標、治療前后NIHSS評分、ADL評分以及不良反應發生率等指標進行分析。對神經功能缺損程度的評價采用NIHSS評分，評分越低缺損程度越輕[2]。對日常生活能力采用ADL評分評定，評分越高越好[3]。

1.4 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血清指標：觀察組IL-6、Cys-C、TNF-α以及CD8+比對照組低，CD4+比對照組高，P＜0.05。見表 1。

表1 血清指標（±s）

表1 血清指標（±s）

組別例數IL-6（pg/mL）Cys-C（mg/L）TNF-α（ng/mL）CD4+（%）CD8+（%）對照組觀察組32 32 t P 10.24±4.14 7.25±3.16 3.247 0.001 1.04±0.12 0.52±0.08 20.396 0.000 25.33±7.85 17.86±5.31 4.458 0.000 35.22±6.29 41.05±6.37 3.683 0.000 25.68±3.17 21.35±2.56 6.011 0.000

2.2 治療前后評分：觀察組NIHSS評分比對照組低，ADL評分比對照組高，P＜0.05。見表 2。

表2 治療前后相關評分（±s，分）

表2 治療前后相關評分（±s，分）

組別 例數 NIHSS評分 ADL評分治療前 治療后28 d 治療前 治療后28 d對照組觀察組32 32 t P 15.94±1.42 16.31±1.54 0.189 0.850 5.72±1.03 2.14±0.93 14.593 0.000 35.56±5.45 34.74±5.84 0.580 0.563 54.73±6.87 65.64±7.04 6.274 0.000

2.3 不良反應發生率：觀察組不良反應發生率比對照組低，P＜0.05。見表 3。

3 討論

急性腦梗死主要是腦血管病變引起的腦組織缺氧以及缺血，進而導致局部神經以及腦組織受損，出現肢體殘疾、癱瘓以及神經功能障礙性疾病，對發病時間在6 h之內的患者來說，受損的腦部神經功能具有可逆性，及時采取擴張血管、溶栓以及抗血小板治療可提高缺血半暗帶神經元的存活率，使得神經功能以及腦組織的損傷程度不斷減輕，所以在治療的同時需要保護神經功能，進而有效改善預后[4]。

尤瑞克林屬于組織型激肽原酶，主要是在人體尿液中提取的糖蛋白，可將激肽原轉化為血管舒張素與激肽，對病灶的動脈血管具有選擇性擴張效果，對局部腦組織微循環具有迅速改善效果，還可改善促進氧解離能力以及紅細胞變形性，對血小板的聚集具有較好的抑制效果，在調節血壓的同時還可舒張血管，對梗死病灶局部組織的供血進行改善，腦部的血流供應以及神經功能也有較好的改善效果，腦保護作用顯著[5-6]。氯吡格雷是有效的血小板聚集抑制劑，可有效抑制血小板受體與二磷酸腺苷的結合，但起效時間較長，需要經過生物轉化才可發揮藥效，與尤瑞克林聯合治療急性腦梗死對血清指標具有較好的改善效果，心血管疾病發生的獨立危險因子為高水平Cys-C，TNF-α以及IL-6為單核巨噬細胞以及T淋巴細胞產生的多肽類細胞因子，具有免疫調節效果，在腦梗死炎性反應機制中IL-6的角色較為重要，可通過TNF-α對病情與預后進行判斷，這與王世奇、楊靜等[7-8]的研究結果一致性較高。

綜上所述，急性腦梗死采用尤瑞克林治療的基礎上聯合氯吡格雷可提升療效，對于血清指標具有較好的改善作用，治療后神經功能缺損程度明顯減輕，日常生活能力得以提高，不良反應較少。