急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者N末端B型利鈉肽原及左心室重構(gòu)的影響△

鐘海洋 羅杰鴻 林杰忠（惠州市中心人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 惠州 516000）

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是臨床中危重的疾病，有起病急、變化快及病死率高等特點(diǎn)，對這一疾病，搶救上必須分秒必爭[1]。對AMI的治療上，關(guān)鍵在于盡快讓梗死動脈血運(yùn)恢復(fù)重建，然而常規(guī)治療方法通常是采取用藥治療的方式，但療效并不理想[2]。隨著臨床治療及研究的不斷進(jìn)展，多提倡實(shí)施急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（Percutaneous coronary intervention，PCI）的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取擇期行PCI治療的100例AMI患者為研究對象，均為2018年2月—2019年2月收治入院。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，即至少符合以下2條即可確診：①有缺血性胸痛史；②心電圖出現(xiàn)異常改變；③心肌壞死、血清心肌標(biāo)記物濃度改變[3]。（2）均無 PCI治療禁忌，且無交流溝通障礙。（3）入組前均向患者告知研究目的，均自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴(yán)重心、肝、腎等功能不全。（2）半年內(nèi)出現(xiàn)腦出血或者其他出血性疾病。按隨機(jī)數(shù)表法進(jìn)行分組，分組如下：觀察組50例，男性28例，女性 22例；年齡 47～71歲，平均年齡（58.5±2.2）歲。對照組50例，男性30例，女性20例；年齡48～70歲，平均年齡（59.1±2.4）歲。一般資料上對比兩組無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：對照組采取常規(guī)保守治療的方式，主要是先予以負(fù)荷量口服300 mg拜阿司匹林腸片（Bayer S.p.A，國藥準(zhǔn)字J20171021，規(guī)格 100 mg×30 s）+180 mg替格瑞洛片（AstraZeneca AB，國藥準(zhǔn)字 J20171077，規(guī)格 180 mg×14 s），1 次/d；然后口服常規(guī)劑量的拜阿司匹林腸溶片100 mg/次+替格瑞洛片90 mg 2次/d+阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051408，規(guī)格20 mg×7片）40 mg/次；皮下注射依諾肝素鈉（SANOFI WINTHROP INDUSTRIE，國藥準(zhǔn)字H20100484，規(guī)格0.6 mL：6000 A×aIU×2支）4000U，1次/12 h。觀察組實(shí)施急診PCI治療，方法如下：手術(shù)前48 h予以口服拜阿司匹林腸溶片300 mg/次+替格瑞洛片180 mg/次，均為頓服；動脈鞘管內(nèi)注入肝素注射液7000～10000 U。應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)法實(shí)施冠狀動脈造影檢查，針對梗死動脈實(shí)施冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)、支架置入術(shù)，術(shù)后按常規(guī)劑量口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/次+替格瑞洛片90 mg 2次/d+阿托伐他汀鈣片40mg/次，且皮下注射依諾肝素注射液4000U，1次/12 h。

1.3 觀察指標(biāo)：①治療前、治療后1 d、治療后3 d均采集4 mL的空腹肘靜脈血，血液經(jīng)3 000 r/min的離心及離心15 min，靜置后分離血漿，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血漿N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）指標(biāo)水平。②治療前及治療2 d后均采取超聲心動圖檢查左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），評價(jià)左心室重構(gòu)功能。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件做結(jié)果分析。

2 結(jié)果

2.1 NT-proBNP水平：治療后1 d、3 d兩組血漿NT-proBNP水平均較治療前降低，指標(biāo)降低幅度上觀察組明顯要比對照組顯著（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組治療前后NT-proBNP指標(biāo)水平比較（±s，ng/L）

表1 兩組治療前后NT-proBNP指標(biāo)水平比較（±s，ng/L）

注：與治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 治療前 治療后1 d 治療后3 d觀察組對照組50 50 t P 285.56±35.58 284.85±35.26 0.100 0.920 135.56±21.18*202.26±26.52*13.896 0.000 91.15±15.52*134.42±20.86*11.768 0.000

2.2 左心室功能：治療前，兩組在LVEDD、LVESD及LVEF水平上無顯著差異（P＞0.05）；治療2 d，兩組LVEDD、LVESD降低，LVEF升高，但觀察組指標(biāo)變化幅度明顯要比對照組顯著（P＜0.05），見表2。

表2 治療前后兩組左心室相關(guān)指標(biāo)情況比較（±s）

表2 治療前后兩組左心室相關(guān)指標(biāo)情況比較（±s）

注：與治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) LVEDD（mm） LVESD（mm） LVEF（%）治療前 治療2 d治療前 治療2 d治療前 治療2 d觀察組50對照組50 t P 52.36±5.69 52.17±5.61 0.168 0.867 43.36±4.85*47.12±5.03*3.805 0.000 63.36±6.28 63.21±6.22 0.120 0.905 50.17±5.41*54.75±5.72*4.113 0.000 45.36±5.16 45.27±5.22 0.087 0.931 58.86±6.63*54.21±6.33*3.587 0.001

3 討論

AMI是中老年群體常見的疾病，主要因冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致缺血缺氧，若不及時(shí)治療會嚴(yán)重威脅生命健康[4]。AMI通常收治于急診科室，一般具有起病急、病情進(jìn)展快及病死率高等特點(diǎn)，需及時(shí)診斷與治療[5]。

AMI患者在患病后，血漿NT-proBNP水平會明顯升高，主要是因?yàn)镹T-proBNP為腦鈉肽前體裂解為BNP分子后的產(chǎn)物，在AMI發(fā)生后會迅速激活心肌利鈉肽系統(tǒng)，繼而使得NT-proBNP分泌量增多，因此NT-proBNP水平也成為臨床診斷AMI的重要指標(biāo)[6]。此外AMI患者左心室重構(gòu)功能會受影響，主要是心肌缺血缺氧，會刺激垂體加壓素及內(nèi)皮素的釋放，影響左心室功能[7]。根據(jù)AMI這一特征，臨床提倡實(shí)施急診PCI治療方式，可以通過再灌注方式，短時(shí)間快速疏通病變的血管，縮短受累心肌缺血缺氧及心肌壞死時(shí)間，確保心肌正常供血及供氧，避免心肌細(xì)胞進(jìn)一步壞死，繼而達(dá)到改善心功能的目的[8]。此外急診PCI還能減少血小板集聚及血栓，縮小心肌梗死面積，促進(jìn)心室心肌細(xì)胞大量分泌NT-proBNP，NT-proBNP可轉(zhuǎn)變?yōu)锽NP，BNP可興奮神經(jīng)系統(tǒng)，且抑制垂體加壓素、內(nèi)皮素釋放，繼而達(dá)到改善心室重構(gòu)的目的。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組血漿NT-proBNP水平均降低，但治療后各時(shí)間段NT-proBNP水平顯著低于對照組；在左心室相關(guān)指標(biāo)上，治療后觀察組指標(biāo)改善幅度明顯要比對照組顯著，這提示急診PCI治療對AMI患者的康復(fù)有重要價(jià)值。

針對AMI，實(shí)施急診PCI治療可顯著降低血漿NT-proBNP水平，促進(jìn)心室重構(gòu)，縮短住院時(shí)間，讓患者盡快回歸正常的生活工作，值得臨床推廣。