杜玉紅
河南省武陟縣中醫院內科 454950
擴張型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)屬于一種原發性心肌病,極易并發充血性心力衰竭。DCM心力衰竭患者臨床癥狀主要表現為乏力、水腫,在輕度活動或勞累后會出現氣短,夜間會產生陣發性呼吸困難。目前臨床多采用血管緊張素轉換酶抑制劑、洋地黃、β受體阻滯劑及利尿劑等藥物治療,可有效緩解DCM心力衰竭患者臨床癥狀,并取得一定療效。近年研究發現,心肌細胞能量代謝失調對心力衰竭發生及發展可產生重要影響,故有學者提出通過干預患者心肌能量代謝改善DCM心力衰竭患者心功能的治療方案[1]。基于此,本文應用大劑量曲美他嗪聯合左卡尼汀治療,旨在分析該用藥方案對高齡DCM心力衰竭患者的治療效果。報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2017年5月—2018年6月84例高齡DCM心力衰竭患者,根據治療方案不同分組,各42例。觀察組男22例,女20例;年齡70~95歲,平均年齡(80.34±4.12)歲;病程3.5~12年,平均病程(7.54±2.00)年。對照組男23例,女19例;年齡70~96歲,平均年齡(80.85±4.42)歲;病程3.0~12年,平均病程(7.47±2.12)年。兩組基線資料(性別、年齡、病程)均衡可比(P>0.05)。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。
1.2 選擇標準 納入標準:(1)均確診為DCM心力衰竭;(2)患者及家屬知曉本研究,自愿簽署知情同意書。排除標準:(1)存在嚴重高血壓及心律失常者;(2)伴有貧血或甲亢等高動力性心力衰竭者;(3)患有瓣膜性心臟病或急性冠脈綜合征者;(4)合并腫瘤或急性腦血管疾病者。
1.3 方法
1.3.1 對照組:給予常規藥物治療,包括血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑及β受體阻斷劑等抗心力衰竭治療,持續治療14d。
1.3.2 觀察組:于常規治療基礎上加用大劑量曲美他嗪(山西華元醫藥生物技術有限公司,國藥準字H20100145,規格20mg)口服40mg/次,3次/d;左卡尼汀(長春海悅藥業股份有限公司,國藥準字H20050443,規格1.0g)2g溶入100ml氯化鈉注射液(0.9%)中靜滴,1次/d。持續治療14d。
1.4 觀察指標 (1)比較兩組治療前后心功能[左室收縮末內徑(LVESD)、左室舒張末內徑(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)]變化。(2)比較兩組治療前后ADL評分。采用日常生活活動能力(ADL)量表進行評估,滿分為100分,得分越高,則患者生活自理能力越強[2]。

2.1 心功能 治療后觀察組LVESD、LVEDD較對照組低,且LVEF較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能變化比較
注:與同組治療前相比,aP<0.05,與對照組治療后相比,bP<0.05。
2.2 ADL評分 治療前兩組ADL評分相比,無顯著差異(P>0.05),治療后兩組ADL評分較治療前明顯升高,且觀察組較對照組高(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后ADL評分比較分)
注:與同組治療前相比,aP<0.05,與對照組治療后相比,bP<0.05。
目前,臨床對于DCM心力衰竭患者治療,常規治療方案已廣泛運用,并取得了一定療效,但對高齡DCM患者療效并不理想,預后較差,導致其生活能力下降。
有研究表明,DCM心力衰竭主要由患者能量代謝失衡或長期慢性缺血而能量供應不足所致。左卡尼汀是一種機體細胞能量代謝中不可或缺的天然物質,其可有效提高脂類代謝、發揮能量產生及轉運等作用,且對于脂肪酸氧化及其他重要代謝途徑具有重要意義[3]。DCM患者心肌細胞缺血或缺氧時,可造成ATP水平下降及游離卡尼汀降低,導致細胞凋亡,而左卡尼汀可對游離卡尼汀給予及時補充,從而恢復心肌細胞內能量代謝,最終達到減輕及修復心肌損傷、恢復心臟功能等作用[4]。曲美他嗪屬于一種新型優化能量代謝類藥物,已被臨床廣泛用于抗心絞痛治療。研究證實,該藥可通過下述機制作用于高齡DCM心力衰竭患者:(1)可加速機體磷脂合成及更新,避免細胞膜受損,改善心肌收縮功能;(2)減輕心肌缺血期間細胞酸中毒,并可減少鈣超載,進而對心臟起到保護作用;(3)抑制內皮素及氧自由基釋放,避免內膜損傷及細胞溶解,從而減少心肌細胞死亡,阻滯心室重構,提高心功能[5]。對于高齡DCM心力衰竭患者在常規抗心力衰竭治療上,加用大劑量曲美他嗪與左卡尼汀,可經參與不同能量代謝途徑,協同提高其心肌細胞能量代謝功能,從而改善心功能,提高生活能力。本文結果發現,治療后觀察組LVESD、LVEDD低于對照組,且LVEF及ADL評分高于對照組(P<0.05),表明高齡DCM心力衰竭患者采用大劑量曲美他嗪聯合左卡尼汀治療,可提高生活質量。
綜上,大劑量曲美他嗪與左卡尼汀聯合治療可顯著改善高齡DCM心力衰竭患者心功能,提高生活自理能力。