研究腦卒中后抑郁（PSD）對急性腦梗死神經功能缺損恢復的影響

牛兆

（山西省陽城縣人民醫院，山西 陽城 048100）

0 引言

腦卒中是中老年人群臨床發病率、致殘率均較高的疾病之一[1]，患者除了軀體癥狀之外，往往會伴發情感障礙。調查數據顯示，腦卒中抑郁（Post-stroke Depression,PSD）發生率高達23%～65%[2-3]，本文旨在探討PSD 及其治療對患者神經功能缺損恢復的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象隨機選自2014 年1 月至2019 年1 月在我院神經內科接受治療的急性腦梗死患者，共254例。患者均經影像學檢查確診[4]，根據HAMD 量表評分，其中120 例患者無PSD，設為無抑郁組；134 例患者發生PSD，將67 例一般治療患者設為對照組，67 例抗抑郁治療患者設為觀察組。三組患者性別、年齡差異無統計學意義（P＞0.05），病變位置差異有統計學意義（P＜0.05），研究征得患者及其家屬知情同意，由倫理委員會批準支持。

1.2 病例篩選標準

納入標準：依據全國腦梗死臨床診斷標準確診[5]，經CT 證實；PSD 患者符合我國精神疾病分類方案及診斷標準[6]。

1.3 研究方法

入組患者均接受急性腦梗死正規治療，如溶栓、抗凝、腦保護劑、高壓氧等；對照組不予抗抑郁治療；觀察組加用抗抑郁藥物治療，藥物結合患者耐受情況選用百優解（頓服，20 mg/d）或氯丙咪嗪（2 次/d，12.5 mg/次，1 周后酌情加量），嚴重抑郁患者配合心理治療。

1.4 療效評價

于治療前、治療后4 周、8 周分別評價三組患者神經功能缺損程度（MESSS 評分），輕度≤15 分，中度≥16 分，重度≥31 分；采用密函爾頓（HAMD）量表評估患者抑郁程度，正常＜8 分，輕度抑郁≥8分，中度抑郁≥17 分，重度抑郁≥24 分；神經功能缺損恢復療效[7]，基本痊愈即MESSS 評分降低90%～100%，顯效即評分降低46%～89%，有效即評分降低18%～45%，無效即評分降低＜18%。總有效率為基本痊愈率與顯效率之和。

1.5 統計學方法

采用SPSS 20.0 軟件處理數據。計量資料用均數±標準差（）表示，計數資料用率（%）表示，采用t和χ2檢驗，以P＜0.05 為準，說明差異較大，具有臨床對比價值。

2 結果

2.1 治療前后PSD 患者HAMD 評分比較

治療前對照組與觀察組HAMD 評分差異不明顯（P＞0.05），治療4 周、8 周時觀察組評分均優于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后PSD 患者HAMD 評分比較（,分）

表1 治療前后PSD 患者HAMD 評分比較（,分）

注：與對照組比較，*P＞0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

2.2 治療前后三組患者MESSS 評分及康復效果比較

詳見表2。

表2 治療前后三組患者MESSS 評分及康復效果比較

3 討論

PSD 作為急性腦梗死常見并發癥之一，國內外大量研究表明其發病率為23%～65%[8]。本研究中254 例急性腦梗死患者發生腦卒中后抑郁134 例，發病率為52.76%，與既往研究基本一致。目前，臨床對與PSD 發病機制暫未完全明確，相關學說主要有以下兩種[9]：一是原發性內源性機制學說，該觀點認為急性腦梗死患者大腦損害后5-羥色胺與去甲腎上腺素失調與PSD 的發病密切相關，試驗證實腦卒中患者存在5-羥色胺與去甲腎上腺素分泌不足；二是反應性機制學說，該觀點主要認為患者生理變化、家庭環境和社會環境等多種因素是導致其病理失調的重要原因。有學者認為，PSD 的發生受腦卒中損傷位置影響，調查發現病變位于左側基底節和額葉的患者發生PSD 幾率更高[10]。本研究中無抑郁組基底節病變患者數量少于腦葉病變，而對照組與觀察組PSD患者基底節病變多于腦葉病變。對照組PSD 患者在一般治療條件下其神經功能缺損恢復程度遠不如采用百優解或氯丙咪嗪抗抑郁治療的觀察組患者，該結果提示腦卒中后抑郁對急性腦梗死患者神經功能缺損的恢復有一定阻礙作用，而積極接受抗抑郁治療能夠改善患者抑郁情緒，隨著治療進程患者神經功能缺損恢復效果與無抑郁組患者基本相當。研究數據表明，觀察組患者神經功能恢復治療總有效率遠遠高于一般治療的無抑郁組和對照組。

綜上所述，腦卒中后抑郁是影響急性腦梗死患者神經功能缺損恢復的重要阻礙因素，給予患者抗抑郁治療能夠改善其抑郁癥狀，提高治療總有效率。