王建華
臨床病例
患者,男,52歲,口渴、多飲、乏力、消瘦十余年,因癥狀加重伴雙足麻木、疼痛半年入院。入院查體:體形消瘦,血壓130/80毫米汞柱,雙下肢無水腫,雙側足背動脈搏動正常。四肢肌力正常,雙側足踝反射減退, 10克尼龍絲試驗陽性。空腹血糖為14.6毫摩/升,餐后2小時血糖為20.6毫摩/升;神經傳導速度測試提示雙下肢脛神經和腓神經傳導速度減慢;骨密度正常,胸腰椎CT檢查正常。
住院期間給予胰島素強化治療,并配合營養神經、改善微循環等藥物治療,一周后患者血糖控制達標,但雙下肢的麻木疼痛癥狀不但沒有減輕,反而明顯加重,這究竟是什么原因呢?
我們知道,長期高血糖可以導致糖尿病周圍神經病變,臨床以對稱性感覺神經病變和自主神經病變最為常見,其癥狀變化往往是一個從無到有、由輕變重的慢性過程。而上面這位患者的疼痛癥狀是在血糖迅速得到控制后突然加重的,這一點有別于糖尿病周圍神經病變,人們把這種因快速降糖所誘導的急性神經痛稱為胰島素相關性神經炎。觀察發現,此類疼痛并非胰島素治療所特有,口服降糖藥,甚至嚴格控制飲食同樣亦可誘發,故稱為快速降糖所致急性痛性神經病變似乎更合適。但臨床上還是習慣沿用原來的名稱。
胰島素相關性神經炎包括急性感覺神經和自主神經病變,臨床以前者多見,患者通常在血糖快速下降后數小時至數周內突然出現肢端劇烈疼痛,夜間尤甚,部分患者可同時合并自主神經病變,表現為直立性低血壓及暈厥、心律失常、飽脹感、腹瀉、便秘、汗腺分泌異常、性功能減退等。
與糖尿病周圍神經病變相比,胰島素相關性神經炎疼痛出現更快、疼痛程度更重、疼痛范圍更廣(不光是四肢遠端,還可累及軀干及全身)。此外,胰島素相關性神經炎具有自限性,其疼痛癥狀一般可在數月內逐漸自行緩解。以上幾點,有助于胰島素相關性神經炎與痛性糖尿病周圍神經病變的鑒別。不過,臨床上有時兩者可以合并存在,多見于在原有糖尿病周圍神經病變的基礎上因快速降糖而誘發胰島素相關性神經炎,文中這位患者就屬于這種情況。
本病是由于降糖速度過快、降糖幅度過大所致的,是完全可以避免的。這就要求臨床醫生在降糖治療過程中,一定要注意從小劑量開始、循序漸進地調整藥量,使血糖階梯式逐漸下降,避免血糖大幅波動,并適度放寬血糖控制目標,從而有效預防本病的發生。