美托洛爾在糖尿病合并冠心病患者中的應用

陳銘

DM 的并發癥較多,其中以CHD 最為常見,其致殘率與死亡率較高,對患者的生活質量具有明顯影響［1］。β 受體阻滯劑是該合并癥的常用藥,MET 是應用率較高的β 受體阻滯劑,其能夠改善患者的心肌缺血程度,緩解病情。但其長期使用可導致糖耐量明顯異常,加劇DM 病情。為此,臨床認為應探索出MET 治療該合并癥的最佳劑量,以確保治療安全［2］。研究中以2016 年2 月～2019 年2 月入本院治療的120 例DM 合并CHD 患者為研究對象,旨在探究MET 在該合并癥患者中的應用效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016 年2 月～2019 年2 月入本院治療的120 例DM 合并CHD 患者為研究對象,納入標準：均被確診為DM 合并CHD；年齡≤80 歲；出于自愿原則參加本次研究。排除標準：近3 個月伴有心血管事件；合并心力衰竭；伴有意識或精神障礙；參與其他研究。將患者隨機分為A 組和B 組,每組60 例。A 組患者中男32 例,女28 例；年齡42～78 歲,平均年齡(52.34±9.65)歲；DM 病程2～12 年,平均DM 病程(5.62±2.15)年；穩定型心絞痛(SAP)25 例,不穩定型心絞痛(UAP)35 例；體質量指數(BMI)20～34 kg/m2,平均BMI(24.32±3.35)kg/m2；心功能分級：Ⅱ級29 例,Ⅲ級31 例。B 組患者中男33 例,女27 例；年齡41～80 歲,平均年齡(53.48±9.75)歲；DM 病程3～11 年,平均DM 病程(5.57±2.42)年；SAP 21 例,UAP 39 例；BMI 21～35 kg/m2,平均BMI(24.85±3.41)kg/m2；心功能分級：Ⅱ級28 例,Ⅲ級32 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 治療前2 周和治療期間禁止服用其他降脂藥或降血糖藥,根據患者病情確定藥物劑量,盡量保持治療期間劑量不變。A 組給予低劑量MET(珠海經濟特區生物化學制藥廠,國藥準字H20057290)治療：劑量為12.5 mg/次,2 次/d,口服治療。B 組給予高劑量MET 治療：劑量為25 mg/次,1 次/d,口服治療。兩組均連續治療3 個月。

1.3 觀察指標 對比兩組患者臨床療效及治療前后血糖、血脂指標水平。血糖指標包括FPG、2 h PBG 和HbA1c；血脂指標包括TC、HDL-C、LDL-C 和TG。

1.4 療效判定標準 根據美國紐約心臟病學會(NYHA)所制定的分級標準評估心功能,顯效：治療后心功能為Ⅰ級,或改善2 個等級；有效：治療后心功能改善1 個等級；無效：治療后心功能無變化；惡化：治療后心功能降低≥1 個等級［3］?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS16.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比 A 組患者治療顯效31 例(51.67%),有效26 例(43.33%),無效2 例(3.33%),惡化1 例(1.67%),總有效率為95.00%(57/60)；B 組患者治療顯效24 例(40.00%),有效31 例(51.67%),無效3 例(5.00%),惡化2 例(3.33%),總有效率為91.67%(55/60)。兩組患者治療總有效率對比差異無統計學意義(χ2=0.536,P=0.464＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比［n(%),%］

2.2 兩組患者治療前后血糖指標水平對比 治療前,A 組患者FPG 為(9.52±1.12)mmol/L、2 h PBG 為(11.36±1.57)mmol/L、HbA1c 為(7.61±0.38)%,與B 組 的(9.61±1.21)mmol/L、(11.43±1.62)mmol/L、(7.62±0.33)% 對 比 差異無統計學意義(t=0.423、0.240、0.154,P=0.673、0.810、0.878＞0.05)。治療后,A 組患者FPG 為(6.32±1.05)mmol/L、2 h PBG 為(9.04±0.52)mmol/L、HbA1c 為(5.50±0.21)%,低于B 組的(8.20±1.02)mmol/L、(10.05±0.41)mmol/L、(6.11±0.25)%,差異具有統計學意義(t=9.948、11.814、14.472,P=0.000、0.000、0.000＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后血脂指標水平對比 治療前,A 組患者TC 為(4.75±0.66)mmol/L、HDL-C 為(0.77±0.12)mmol/L、LDL-C 為(3.25±0.71)mmol/L、TG 為(2.49±0.37)mmol/L,與B 組 的(4.80±0.57)、(0.75±0.13)、(3.21±0.65)、(2.50±0.33)mmol/L 對比差異無統計學意義(t=0.444、0.876、0.322、0.156,P=0.658、0.809、0.748、0.846＞0.05)。治療后,A 組患者TC 為(3.24±0.41)mmol/L、HDL-C 為(1.54±0.26)mmol/L、LDL-C 為(2.12±0.35)mmol/L、TG 為(1.21±0.51)mmol/L,均優于B 組的(4.01±0.39)、(1.22±0.17)、(2.78±0.49)、(1.72±0.65)mmol/L,差異具有統計學意義(t=10.540、7.979、8.490、4.781,P=0.000、0.000、0.000、0.000＜0.05)。見表3。

表2 兩組患者治療前后血糖指標水平對比()

表2 兩組患者治療前后血糖指標水平對比()

注：與B 組對比,aP＞0.05,bP＜0.05

表3 兩組患者治療前后血脂指標水平對比(,mmol/L)

表3 兩組患者治療前后血脂指標水平對比(,mmol/L)

注：與B 組對比,aP＞0.05,bP＜0.05

3 討論

DM 合并CHD 是臨床中較為高發的疾病類型,即在DM脂肪與糖代謝異常的前提下,出現冠狀動脈(冠脈)粥樣硬化,進而引發心臟病。其主要表現為心律不齊、心衰和猝死等,是DM 的常見并發癥。有數據證實：DM 患者發生CHD的幾率高于正常人群的3 倍左右,具有起病早、疾病變化快等特征,高發于絕經后女性群體。其主要病因是高血壓、血脂異常、遺傳因素等。主要診斷方法為心電圖、超聲心動圖和動態心電圖等,診斷金標準為冠脈造影。其治療原則是飲食調護、運動干預與疾病宣教,并針對患者的具體病情給予個體化臨床治療。臨床建議：可通過藥物治療控制病情,嚴重者可通過介入療法避免意外事件。最為常用的藥物類型為β 受體抑制劑。

MET 是較為常用的β1受體抑制劑,其具有較高的選擇性。由于胰島β 細胞中所包含的β 受體為β2受體,因此MET 不會抑制胰島素水平,所以可廣泛用于高血壓、心力衰竭和心律失常等疾病治療中［4］。目前,臨床未探索出MET的統一劑量,常規劑量為12.5 mg/次。有數據表明：MET 用于DM 合并CHD 治療的效果較佳,但使用劑量存在爭議。β 受體阻滯劑會減少糖原的有效分解量,使患者血糖水平無法快速恢復,并對機體的交感神經興奮性產生阻斷作用,無法及時提示低血糖表現,使患者持續低血糖［5］。此外,其可抑制糖原產生和胰島素分泌過程,使肌肉組織無法充足攝取葡萄糖,使胰高血糖素大量釋放,進而引發血糖代謝紊亂,降低機體對胰島素的實際敏感性,增強其抵抗作用［6］。所以,應嚴格控制MET 用量,防止因劑量過大影響降糖功效,造成血糖反彈情況。

MET 不具有激動活性,不對膜產生穩定作用,可有效調節血脂水平,其能夠增加骨骼肌內部的血流量,提高糖的消耗與攝取幅度,并可激發體內的脂質氧化酶,防止機體處于高血脂狀態［7,8］。但高劑量與低劑量MET 對于心功能的改善程度相近,僅在血糖與血脂控制上存在差異,說明其治療CHD 的療效較佳。

本研究結果顯示：兩組患者治療總有效率對比差異無統計學意義(χ2=0.536,P=0.464＞0.05)。治療后,A 組患者FPG 為(6.32±1.05)mmol/L、2 h PBG 為(9.04±0.52)mmol/L、HbA1c 為(5.50±0.21)%,低 于B 組 的(8.20±1.02)mmol/L、(10.05±0.41)mmol/L、(6.11±0.25)%,差異具有統計學意義(t=9.948、11.814、14.472,P=0.000、0.000、0.000＜0.05)。治療后,A 組患者TC 為(3.24±0.41)mmol/L、HDL-C 為(1.54±0.26)mmol/L、LDL-C 為(2.12±0.35)mmol/L、TG 為(1.21±0.51)mmol/L,均優于B 組的(4.01±0.39)、(1.22±0.17)、(2.78±0.49)、(1.72±0.65)mmol/L,差異具有統計學意義(t=10.540、7.979、8.490、4.781,P=0.000、0.000、0.000、0.000＜0.05)。

綜上所述,為DM 合并CHD 患者行低劑量MET 治療的效果更佳,可改善患者的血糖與血脂水平,具有較高的應用價值。