柴胡舒肝散對肝胃不和型胃潰瘍患者血清炎癥及胃泌素指標的影響

楊健

胃潰瘍是消化內科臨床上常見的一類慢性病,主要發病機制為侵襲因素(胃酸、胃蛋白酶等)和保護因素(黏膜上皮、黏液-碳酸氫鹽屏障)的失衡,包括胃酸分泌過多、幽門螺桿菌(Hp)感染、胃黏膜屏障破壞、非甾體抗炎藥等,其中最重要的因素是Hp 的感染［1］,在我國發病率較高,同時復發率也較高［2］。從我國醫學的角度考慮,胃潰瘍符合胃脘痛或者痞證的范疇,主要的機理為外感濕邪、肝胃不和、氣機阻滯于中焦等。目前西醫對其主要的治療手段是經典三聯藥物(質子泵抑制劑加兩種抗生素),療效顯著,但復發率仍舊較高［3］。柴胡疏肝散是出自《醫學統旨》的經典疏肝理氣方劑,主要功效為疏肝解郁,行氣止痛,目前其對肝胃不和型胃潰瘍的治療效果已經得到了肯定［4］,但其對血清炎癥指標和胃腸激素相關指標的影響情況仍缺少報道,本文目的在于探究柴胡疏肝散對肝胃不和型胃潰瘍患者的血清炎性指標及胃腸激素相關指標的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2019 年2 月本院消化內科收治的70 例辨證為肝胃不和型胃潰瘍患者,納入標準：①經內鏡檢查符合胃潰瘍的診斷標準,并且中醫辨證為肝胃不和型；②神智、溝通能力正常,能配合完成各項檢查；③患者均了解本臨床研究方案,簽署知情同意書。排除標準：①合并有嚴重器質性病變患者；②入院前已接受系統抗Hp 治療者；③妊娠及哺乳期婦女：④胃鏡下黏膜異型增生、重度角化、化生或者癌變；⑤對試驗藥物過敏或者不耐受者。按照隨機數字表法將患者分為試驗組和對照組,每組35 例。試驗組男19 例,女16 例；年齡23～69 歲,平均年齡(44.32±8.23)歲；平均病程(3.6±1.8)年。對照組男17 例,女18 例；年齡25～71 歲,平均年齡(46.82±8.07)歲；平均病程(4.1±1.1)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者給予西醫內科治療,包括奧美拉唑(常州四藥制藥有限公司,國藥準字H10950086),20 mg/次,口服,2 次/d,阿莫西林(哈藥集團制藥總廠,國藥準字H23020932)500 mg/次,口服,3 次/d,甲硝唑(上海信誼萬象藥業股份有限公司,國藥準字H31020379)400 mg/次,口服,3 次/d。療程4 周。

試驗組患者在對照組的基礎上加用柴胡疏肝散治療。藥物組成為：柴胡、陳皮各6 g,川芎、枳殼(麩炒)、香附、廣郁金、川楝子、芍藥、焦三仙各5 g,炙甘草3 g,水兩鐘,煎八分,早晚餐前分服,療程4 周,同時密切注意患者的用藥反應。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后血清炎癥因子(CRP、TNF-α、IL-6)、胃腸激素相關指標(GAS、ET、SS)水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 治療前,兩組血清炎性因子水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,試驗組CRP、TNF-α、IL-6 水平分別為(3.16±0.35)mg/L、(10.23±1.04)fmol/L、(43.37±10.15)ng/L,均明顯低于對照組的(8.12±0.57)mg/L、(25.49±2.14)fmol/L、(79.72±11.54)ng/L,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后胃腸激素相關指標水平比較 治療前,兩組GAS、ET、SS 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,試驗組的GAS、ET 水平分別為(71.79±6.25)ng/L、(0.78±0.31)pg/ml,顯著低于對照組的(88.24±7.11)ng/L、(1.84±0.43)pg/ml,SS 水平(24.12±3.76)pg/ml 高于對照組的(11.53±2.27)pg/ml,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()

表1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

表2 兩組治療前后胃腸激素相關指標水平比較()

表2 兩組治療前后胃腸激素相關指標水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

胃潰瘍是一種常見的消化系統慢性疾病,其主要癥狀是長期、局限、周期性發作的上腹疼痛,腹痛可以被抗酸劑緩解。目前認為的主要發病機制為侵襲因素(胃酸、胃蛋白酶等)和保護因素(黏膜上皮、黏液-碳酸氫鹽屏障)的失衡,包括胃酸分泌過多、幽門螺桿菌(Hp)感染、胃黏膜屏障受損、非甾體抗炎藥、膽汁返流、精神因素、吸煙等,其中最重要的因素是Hp 的感染。胃潰瘍的病程長達數年甚至數十年,遷延不愈反復發作,復發率較高,同時伴有幽門梗阻、潰瘍出血、穿孔、癌變等并發癥,預后較差［5］。目前西醫對其主要的治療手段是經典三聯藥物(質子泵抑制劑加兩種抗生素),根除Hp、抗酸保護胃黏膜。

祖國醫學中沒有胃潰瘍的病名,從癥狀角度符合胃脘痛或者痞證的范疇,主要的機理為外感濕邪致困阻中焦、情志失調致肝胃不和、飲食不節致胃失和降、脾胃虛弱致氣機阻滯,氣機阻滯于中焦等［6］,主要辨證為肝胃不和證、胃陰虧虛證、寒熱錯雜證、瘀血阻絡證、脾胃虛寒證等［7,8］。對于肝胃不和證,目前臨床應用較多的是柴胡疏肝散加減。柴胡疏肝散是出自《醫學統旨》的經典疏肝理氣方劑,主要功效為疏肝解郁,行氣止痛,療效效果顯著。

柴胡疏肝散中柴胡具有疏肝理氣、調血養胃的功效；黃芩通調表里,瀉火解毒；雞內金可增強胃動力并促進胃酸分泌；川芎活血行氣,祛風止痛；芍藥養血和營,緩急止痛；白術健脾益氣,燥濕利水；香附可醒脾、開胃進食；法半夏具有燥濕化痰、和胃止嘔的功效；陳皮理氣和中,開胃消食；枳殼理氣寬中,行滯消脹；炙甘草補脾和胃、益氣復脈。諸藥合用,可發揮調理肝胃不和、扶正祛邪、調暢氣機的作用［9-11］。

CRP 可以激活補體和加強吞噬細胞的吞噬而起調理作用,從而清除入侵機體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細胞。TNF-α 主要參與抗腫瘤、免疫調節、機體炎癥反應等過程中,有刺激誘導白細胞聚集分化的作用,同時可導致黏膜上皮細胞壞死凋亡。IL-6 主要促進B、T 淋巴細胞的分化激活,促進肝細胞合成相關蛋白質。這三種炎癥因子在機體發生炎癥反應時都會明顯升高。GAS 主要是由胃竇G細胞分泌的一種調劑胃酸的分泌的胃腸激素,當其分泌過多時,胃酸隨之分泌增加,導致胃黏膜屏障的破壞。ET 是血管上皮分泌的一種具有收縮血管平滑肌作用的多肽,當其分泌過多時,會致使胃黏膜下血管劇烈收縮,血流量降低,以致胃黏膜發生缺血壞死。SS 可抑制胃腸運動與消化道激素的分泌,還可抑制胰島素、胰高血糖素及降鈣素等的分泌,當其分泌不足時,胃泌素受到的抑制作用減弱,導致胃酸分泌增加。

本研究結果顯示,治療后,試驗組CRP、TNF-α、IL-6水平均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)；試驗組的GAS、ET 水平顯著低于對照組,SS 水平高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。說明柴胡疏肝散能夠有效抑制炎癥反應；可以有效降低胃潰瘍相關胃腸激素,減少胃酸分泌。

綜上所述,柴胡疏肝散對于肝胃不和型胃潰瘍患者的炎癥、胃腸激素相關指標有明顯的改善作用,具有臨床推廣應用價值。