血清丙二醛水平與高原地區重型顱腦損傷患者近期預后的相關性研究

張昊 李坤正（通訊作者）

（青海大學附屬醫院神經外科 青海 西寧 810000）

顱腦損傷的類型可分為原發性以及繼發性，以腦挫裂傷為例的原發性損傷可于瞬間發生，這導致我們干預的可能性較小，但繼發性顱腦損傷是一個持續、漸進的過程，在這個過程中，我們可以給予干預。目前越來越多的專家認為腦損害發生、發展的重要原因是二次損傷因素. 脂質過氧化的病理過程在其中就發揮著重要作用。自由基對機體的氧化損傷[1]的表現主要為對生物大分子（蛋白質、DNA以及脂質等）氧化損傷，并且脂質過氧化作用屬于連鎖反應中的一種[2]，可持續生成自由基，同時自由基可促進過氧化反應，并不斷增強活性氧的作用。由脂質過氧化作用導致的細胞損傷其機制則表現在三個方面[2]：其一、膜脂損傷促使膜酶損傷與膜功能障礙；其二、脂質過氧化形成活性氧，其可對酶以及其他的細胞成分造成損傷；其三、脂質過氧化物分解形成的產物對細胞與細胞成分的毒性效應，細胞器以及細胞器為脂質過氧化作用損傷的關鍵部位。

急性重型顱腦損傷患者血清丙二醛水平在一定時間內逐漸、持續升高[3]。有相關研究表明[5]：顱腦損傷患者預后不良組外周血MDA 水平除入院時與預后良好組相比明顯要低之外，患者入院第3d、一周、兩周外其周血MDA的 水平與預后良好組相比均明顯要高，各組間數據對比差異性存在統計學意義（P＜0.01）。

MDA是由氧自由基對生物膜當中不飽和脂肪酸進行攻擊促使脂質過氧化產生的產物，如果MDA含量水平出現增高情況則可將患者體內有氧自由基堆積的具體情況間接反映出[3]。對重度顱腦損傷患者血清MDA含量檢測提示：其含量隨著重度顱腦損傷后時間延長而發生變化，12小時后就開始出現升高，48小時以后升高較明顯,MDA含量水平逐漸高于正常參考值.這表明丙二醛伴隨在重度顱腦損傷的發生、發展過程中，并且丙二醛水平在重型顱腦損傷發生、發展過程中存在變化。有體溫控制對重型顱腦損傷患者預后的相關性研究提示[4-6]，體溫控制可以改變患者預后，預后越好，血清MDA水平下降越明顯。這有可能是通過體溫控制減輕了腦組織的氧化應激反應，使丙二醛水平下降，患者預后得到改善。那么我們推測，重型顱腦損傷患者血清中丙二醛水平越低，患者預后相對越好。

高原地區重型顱腦損傷的發病往往更重，進展更快，這和高原地區低壓、低氧的環境有密切關系。對于高海拔地區急性顱腦損傷患者來說，若其合并嚴重氧利用障礙與缺氧情況, 即便是對患者實施常規吸氧措施也無法糾正[7-8]。經查閱相關資料顯示[12]，在海拔三千米環境下，大氣氧分壓會逐漸減低至低海拔區域約68%，而肺泡氧分壓僅為低海拔地區約45%。即使吸入氧濃度為50%時，也不能改善腦組織缺氧.有動物實驗表明[9]，在急性高原缺氧大鼠腦損傷模型中，腦組織中MDA含量較正常組明顯升高，這表明，腦損傷發生在高原缺氧環境下時，腦組織細胞MDA水平升高明顯。并且在高原地區，人們長期處于缺氧環境中，使當地居民的紅細胞增多，血液粘稠度增加，血液處于高凝狀態[10]。這使血液對組織的供養能力會有一定程度降低，這其中也包括腦組織。這使得高原地區重型顱腦損傷患者腦組織缺氧更加嚴重，氧化應激更加劇烈，丙二醛水平上升的速度更快，幅度更高[11]。

目前國內外有關顱腦損傷和MDA的研究時有報道，但是這些報道的研究對象均為平原地區顱腦損傷患者，并且在研究設計中，均是將MDA水平作為某種干預手段干預后的效果判斷指標。實際上，血清MDA水平僅為一個實驗室指標，其水平的改變是否就意味著臨床預后的改善如死亡率下降并未在臨床上得到證實。目前尚無高原地區重型顱腦損傷MDA水平改變特點和臨床意義的相關報道，這就需要系統的臨床試驗研究，從新的視角進一步揭示氧化應激反應對高原重型顱腦損傷的病情和預后的影響，為其有效防治提供新思路和新靶點。

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[3]秦曉云,張占普.急性重型顱腦損傷患者血清超氧化歧化酶及丙二醛檢測[J].內蒙古醫學雜志,2007,39(11):1375-1376.

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[5]李寶東,陳冬云,謝建勤,等.急性顱腦創傷后外周血SOD和MDA的變化[J]. 現代醫藥衛生,2016,32(20):3113-3115.

[6]劉軍,袁輝純,徐立新.體溫控制對重型顱腦損傷血腫清除術后的療效及血清IMA、MDA的影響[J].中國臨床神經外科雜志,2016(7):412-415.

[7]程瑾.丙二醛對大鼠原代培養皮層神經元和學習記憶能力的損傷作用及其機制[D].華中科技大學,2010.

[8]張淵,李建勛,張林芳,等.高原地區顱腦損傷后急性腦腫脹的治療[J].中國臨床神經外科雜志,2007,12(10):624-626.

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[10]翁宇,仁增.西藏地區紅細胞增多癥與高血壓腦出血的關系觀察及后期教育[J].西藏科技,2011(4):48-48.

[11]張毅,蘇敏,蔡琰.神經細胞老化過程中細胞內脂質過氧化反應程度和超氧化歧化酶活性的動態變化[J].中國組織工程研究,2005, 9(26):179-181.

[12]劉善良.顱內高壓和顱腦損傷后氧攝取率的改變[J].中華外科雜志,1991,8:198-199.