TLRs/IRAK1/TRAF6/NF-κB信號通路介導神經炎癥參與神經病理性痛的研究進展

王新穎，任 安，李夢綺，夏陽陽，黃 誠

（1.贛南醫學院2017級本科生；2.贛南醫學院基礎醫學院；3.贛南醫學院疼痛醫學研究所，江西 贛州341000）

神經病理性痛是由于軀體感覺神經系統的損傷或疾病引起的疼痛［1］，高達7%～10%的人群深受其困擾，臨床表現為痛覺過敏、痛覺超敏和自發性疼痛［2］，并伴有不同程度的焦慮、抑郁和睡眠質量下降等癥狀［3］。然而，神經病理性痛的發病機制并不明確，其研究主要集中于中樞神經系統的中樞敏化和周圍神經系統的外周敏化等神經元機制［4］。目前，臨床上治療神經病理性痛的藥物難以滿足患者的需求且不良反應較多［5］。藥物設計多以神經元為靶點，通過阻斷神經傳導以及調節痛覺信息傳遞對患者進行治療，但僅能對癥治療及暫時緩解［6］。越來越多的研究表明，神經炎癥在神經病理性痛的發生發展過程中發揮著重要作用［7-8］，調控神經炎癥很可能成為臨床治療神經病理性痛的潛在途徑［6］。雖然神經病理性痛的機制尚未明確，但隨著神經炎癥與神經病理性痛的關系逐漸清晰，介導神經炎癥的相關信號分子有望作為其治療的重要靶點。因此，本文就TLRs/IRAK1/TRAF6/NF-κB信號通路通過神經膠質細胞介導的神經炎癥參與神經病理性痛的研究進展綜述如下。

1 神經炎癥

神經炎癥是發生在中樞神經系統的一類炎性反應。在神經損傷后，由受損的初級傳入神經元輸入至脊髓背角，致使小膠質細胞活化，過度激活的小膠質細胞可產生多種炎癥介質（趨化因子和細胞因子）并引發神經炎癥，進而觸發中樞敏化［9-10］。……