睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對冠脈狹窄、頸動脈硬化的影響

鄧樹新 郭燕琳 福建中醫藥大學附屬龍巖市人民醫院重癥醫學科， 福建省龍巖市 364000

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructivesleep apnea hyponea syndrome，OSAHS) 是心腦血管疾病的危險因素。OSAHS可導致動脈粥樣硬化，加重冠心病[1]。本文通過對患者行睡眠呼吸監測、冠脈造影、炎癥指標檢查，探討OSAHS與冠狀動脈粥樣硬化、頸動脈硬化及炎癥水平的關系。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入選2017年9月—2018年9月我院冠心病患者105例，均行冠脈造影確診。排除標準：肝腎功能不全、感染、心衰、免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病。《OSAS診斷標準參照(OSAS診療指南)》 并經多導睡眠監測明確診斷[2]。根據睡眠監測結果，患者分為冠心病合并OSAHS組45例，冠心病組60例。

1.2 方法 所有入選患者入院空腹10h后次日采血，檢查生化全套、超敏C反應蛋白、白介素-6。完善冠脈造影，計算患者Syntax積分。所有患者均行頸動脈彩超檢查，測量頸動脈內膜中層厚度(IMT),IMT<0.9mm為正常；IMT≥0.9mm為頸動脈硬化。

2 結果

2.1 組間一般資料比較 與冠心病組比較，冠心病合并OSAHS組有更高的體質量指數、LDL-C水平,差異有統計學意義(P<0.05)。其余年齡、血糖、血脂、肌酐組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

注：與冠心病組比較，*P<0.05；LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇； HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇。

2.2 組間炎癥指標比較 與冠心病組比較，冠心病合并OSAHS組有更高的超敏C反應蛋白、白介素-6,差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎癥指標比較

注： 與冠心病組比較，*P<0.05。

2.3 組間Syntax積分、頸動脈硬化比較 與冠心病組比較，冠心病合并OSAHS組有更高的Syntax積分、IMT、頸動脈硬化檢出率,差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組Syntax積分、頸動脈硬化比較

注：IMT：頸動脈內膜中層厚度； 與冠心病組比較，*P<0.05。

3 討論

睡眠呼吸暫停綜合征表現低氧血癥，長期慢性缺氧與高血壓、腦卒中、冠心病等心血管事件相關[3]。在Mehra等[4]對2 911名老年睡眠障礙患者進行了多導睡眠圖監測，發現高血壓、心血管疾病、心衰與睡眠呼吸紊亂相關。本文發現，冠心病合并OSAHS患者相對于單純冠心病有更高的Syntax積分，更嚴重的冠脈狹窄。李曉蘇等發現OSAHS 嚴重程度的增加，冠脈病變 Syntax評分也隨之增加。Gensini評分可用于評估冠脈狹窄，王彥利等發現冠心病合并中重度睡眠呼吸暫停綜合征患者Gensini評分高于單純冠心病患者。冠脈Gensini評分與睡眠呼吸暫停嚴重程度呈正相關[5]。現常用頸動脈內膜中層厚度、踝肱指數等常用檢測手段評估外周動脈狹窄情況，國內研究發現，隨著呼吸暫停嚴重程度的加重，頸動脈內膜中層厚度、踝肱指數等指數升高。本文發現，冠心病合并OSAHS患者相對于單純冠心病有更高的IMT、頸動脈硬化檢出率。OSAHS患者容易合并出現高血壓、高脂血癥、胰島素抵抗、肥胖等情況[6]，以上均為動脈硬化危險因素。夜間反復低氧血癥可產生氧自由基，損傷內皮功能，一氧化氮和內皮素等血管舒張因子釋放失衡[7]，促進動脈粥樣硬化。

炎癥反應參與冠心病、頸動脈硬化、OSASH進程。多個研究發現[8-9]，OSASH患者炎癥指標明顯升高，隨著睡眠呼吸暫停嚴重程度增加，炎癥指標逐步升高。冠心病患者血清MMP-1、MMP-9、IL-6水平升高，急性冠脈綜合征患者血清MMP-1、MMP-9、IL-6水平升高。MMP-1、MMP-9和IL-6與更廣泛和更嚴重的CAD相關[10]。本文發現，冠心病合并OSASH患者超敏C反應蛋白、白介素-6升高。低氧血癥可上調低氧誘導因子的表達，產生多種細胞因子及炎癥因子表達，導致炎癥反應[11]。 超敏C反應蛋白、白介素-6水平等炎性因子釋放增多，血管 內皮損傷 、促進細胞增殖及血管重構，參與血管炎癥反應，導致動脈硬化[12]。

OSASH可以加重冠心病患者冠脈病變、頸動脈硬化嚴重程度。針對合并OSASH的冠心病患者，除了常規冠心病二級預防、介入治療外，同時持續正壓通氣治療OSASH，可以改善冠心病患者預后。