1例維持性血液透析長期極低血壓個案分析

覃 敏，傅麗華，吳 億

中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎科,重慶 400038

血液透析是終末期腎病患者治療的主要措施之一。血壓變異性是導(dǎo)致心血管事件的重要危險因素[1]。大量研究表明，透析前、透析后的血壓變異均為維持性血液透析(MHD)患者心血管事件發(fā)生甚至死亡的危險因素之一[2]。透析中血壓變異性增加對患者預(yù)后亦有不良影響[3]。目前，《血液凈化標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程2010版》提出收縮壓下降≥20 mm Hg或平均動脈壓下降≥10 mm Hg并有低血壓癥狀，是增加透析病死率的獨立危險因素，發(fā)生率高達20%～30%。血液透析中低血壓不僅影響患者生活質(zhì)量，而且與高病死率明顯相關(guān)。本文對1例MHD長期極低血壓進行了分析，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者，男，35歲，MHD13年，持續(xù)性低血壓9年。2006年1月患者無明顯誘因出現(xiàn)尿少、腹瀉、神志改變于本院就診，查血肌酐1 915.4 μmol/L,同時發(fā)現(xiàn)血壓高達198/119 mm Hg，貧血，診斷為“慢性腎功能衰竭尿毒癥期腎性高血壓、腎性貧血”，行深靜脈置管及左前臂動靜脈造瘺術(shù)，給與血液透析、降壓升血等治療，癥狀緩解出院。出院后，患者于本院門診規(guī)律行血液透析、糾正貧血、控制血壓、調(diào)整磷鈣代謝等替代治療。2006年血液透析(2次/周，4 h/次，超水5 000～6 000 mL/次)。口服降壓藥物血壓維持在150～160/90～100 mm Hg。2007年血液透析(3次/周，4 h/次，超水4 000～5 000 mL/次)。口服降壓藥物血壓維持在140～150/80～90 mm Hg。2010年8月患者開始出現(xiàn)低血壓，伴頭昏，平時非造瘺上肢血壓90～100/60～70 mm Hg，于透析過程中出現(xiàn)低血壓(未使用降壓藥物),一般于透析進行2 h左右出現(xiàn)，給予靜脈滴注50%葡萄糖注射液等處理后血壓可升至90/60 mm Hg左右。2011年4月行血液透析后出現(xiàn)頭昏，測血壓68/36 mm Hg，予升壓治療后血壓維持在90/60 mm Hg左右。2011-2014年規(guī)律透析(4次/周，4 h/次，超水3 500～4 000 mL/次)，透析中多次出現(xiàn)低血壓(54～70/36～40 mm Hg)，需靜脈輸注50%葡萄糖注射液完成透析，透析期間血壓在85/50 mm Hg左右。2014年至2019年11月血壓長期波動在50～60/30～40 mm Hg，意識清楚，無不適，一般活動基本正常。偶有透析中出現(xiàn)頭昏、出汗、黑朦，按照透析低血壓緊急處理后可緩解癥狀[4]。2019年11月17日，患者因明顯出現(xiàn)活動后心累氣促，步行平路100～200 m左右即需要休息而入院。入院查體，血壓：右上肢43/24 mm Hg，右下肢68/44 mm Hg，左下肢72/45 mm Hg，無黑朦、暈厥，無休克表現(xiàn)。貧血貌，慢性病容，心界擴大，律齊，心尖區(qū)可聞及收縮期2/6吹風(fēng)樣雜音。予多巴胺、間羥氨升壓治療效果不明顯，血壓仍維持在48/29 mm Hg左右。患者處于超低血壓狀態(tài)，為了解患者真實血壓狀態(tài),采用動態(tài)血壓監(jiān)測[5-6]。經(jīng)改善心肺功能治療后，患者未述心累氣促，精神狀態(tài)尚可，出院。患者2006年1月、2007年7月、2011年4月3次行左前臂動靜脈造瘺術(shù)，現(xiàn)使用左前臂動靜脈內(nèi)瘺透析(4次/周，4 h/次，超水3 500～4 000 mL/次)。門診檢查，血常規(guī)：白細胞計數(shù)6.79×109/L，血紅蛋白56 g/L，血小板計數(shù)143×109/L，中性粒細胞百分比56.6%；血電解質(zhì)和生化指標(biāo)：鉀2.8 mmol/L，鈣2.03 mmol/L，磷0.72 mmol/L，堿性磷酸酶130 U/L，清蛋白31.6 g/L，三酰甘油2.83 mmol/L，C反應(yīng)蛋白89.8 mg/L；凝血功能、乙肝抗原抗體、抗核抗體、抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體、免疫球蛋白、補體等均未見異常。心臟超聲示：(1)房間隔缺損(繼發(fā)孔型)；(2)左房、右室增大；(3)左心收縮功能測定值為67%。

2 討 論

透析治療過程中發(fā)生低血壓，是透析急性并發(fā)癥中較常見的一種，因為液體的清除導(dǎo)致患者有效血容量降低、心臟射血分數(shù)及左心室內(nèi)徑下降、進而導(dǎo)致動脈血壓下降[7]。此時，血壓降低將引起交感神經(jīng)系統(tǒng)的正常防御反應(yīng)，使外周血管收縮、全身血管阻力增加、心率加速等，從而使心輸出量增加，這樣血壓將維持相對穩(wěn)定。如果這樣的患者存在自主神經(jīng)功能障礙，那么上述的代償機制無法起作用，將可能出現(xiàn)低血壓。如果患者本身存在基礎(chǔ)的心臟疾病，心室順應(yīng)性降低；其左心功能不全將無法使心輸出量代償性增加，那么在清除液體容量減少時，容易發(fā)生低血壓；透析中心律失常的出現(xiàn)也將導(dǎo)致心輸出量降低，易導(dǎo)致低血壓發(fā)生。即便患者的自主神經(jīng)功能正常，也沒有心臟的問題，但如果透析過程中液體清除過快、過多,患者透析過程中血壓波動性也會增大[8]。另外，透析過程中，尿毒癥毒素清除過快、電導(dǎo)度設(shè)置不合理等，導(dǎo)致血漿滲透壓出現(xiàn)快速變化；透析液溫度設(shè)置過高導(dǎo)致血管擴張；透析治療后期飲食，導(dǎo)致血液重新分布等，由此引發(fā)的血流動力學(xué)變化，超出了機體代償調(diào)節(jié)的能力；都將導(dǎo)致透析中低血壓的發(fā)生。在某些情況下出現(xiàn)的過敏反應(yīng)、心包填塞、肺栓塞等不常見的原因，也會導(dǎo)致一系列問題，進而導(dǎo)致低血壓發(fā)生。如果透析中發(fā)生了低血壓，將可能因為心排出量不足，造成器官有效灌注不足，進而出現(xiàn)諸如缺血性卒中、癲癇發(fā)作、急性冠狀動脈綜合征、低氧血癥等一系列問題。

本例患者長期因腎性貧血引起紅細胞攜氧能力下降，營養(yǎng)攝取障礙明顯，也是低血壓的重要因素。透析中低血壓可影響患者血液透析的充分性，其頻繁發(fā)作可導(dǎo)致動靜脈內(nèi)瘺堵塞，嚴(yán)重情況下可危害患者生命[9]。該患者逐漸適應(yīng)低血壓狀態(tài)，對日常活動無明顯影響，動靜脈內(nèi)瘺血流為250 mL/min,血液透析過程中偶有臨床癥狀，主要表現(xiàn)為頭昏，需臨床干預(yù)，通常無需終止血液透析。所以，全面理解透析中低血壓的復(fù)雜性，對制訂有效的預(yù)防策略和個性化透析處理方案很有必要。

隨著腎臟替代治療的普及、透析診療技術(shù)的改善，尿毒癥患者的生存周期逐漸延長，如本例患者一樣的持續(xù)性超低血壓且無明顯臨床癥狀的患者可能會逐漸增加，但目前尚缺乏流行病學(xué)統(tǒng)計數(shù)據(jù)，其發(fā)病機制也還需要進一步研究。此類患者讓筆者對透析患者低血壓狀態(tài)有了全新的認識，超低血壓狀態(tài)下，動靜脈內(nèi)瘺通暢，而且血流為250 mL/min。期待透析監(jiān)測等技術(shù)的不斷改善致使對患者情況的評估更為精確，指導(dǎo)容量管理，實現(xiàn)實時監(jiān)測，更利于臨床醫(yī)生擬定個體化透析處理方案。