慢性阻塞性肺疾病相關性肺動脈高壓研究進展

關宗澤

【摘要】在慢性阻塞性肺疾病中，肺動脈高壓是一類相對較常見的并發癥，它被臨床認為是影響慢性阻塞性肺疾病病患臨床癥狀、病發率、病死率與治療預后的基本因素。此觀點在一定程度上激勵大家對慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓的病發機制進行持續性的研究，為新的治療方案提供有效的理論依據。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病;相關性肺動脈高壓;研究進展

【中圖分類號】R563

【文獻標識碼】A

【文章編號】2095-6851（2020）01-223-02

肺動脈高壓指的是一組由不同因素致使的肺高血壓疾病，慢性阻塞性肺疾病是一類病發率較高的疾病，據流行病學調查來看，慢性阻塞性肺疾病在我國四十歲以上的病患已經超過了百分之八，而慢性阻塞性肺疾病最嚴重以及最常見的并發癥即為肺動脈高壓以及肺源性心臟病。傳統上認為，造成此類情況的具體因素是因缺氧所致，但是近些年以來，隨著臨床研究的不斷進展，人們對于慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓的病發機制以及概念產生了新的認識，就當前臨床對肺動脈高壓分類中的慢性阻塞性肺疾病相關性肺動脈高壓歸類為低氧所致或肺部疾病所致的肺動脈高壓中，對于這些研究可以找尋新的治療手段。

1 慢性阻塞性肺疾病相關性肺動脈高壓的病發機制

慢性阻塞性肺疾病所致使的肺動脈高壓機制在臨床中并不十分明確，在以前則認為肺動脈高壓是慢性阻塞性肺疾病晚期繼發在肺氣腫肺損傷后低氧性肺血管收縮或血管床面積降低所引發，但是，隨著臨床研究的發展，近些年來，慢性缺氧在慢性阻塞性肺疾病所致使的肺高壓中的質疑聲也越來越響亮。究其原因，具體是因為長期氧療盡管可以有效阻止肺動脈高壓的進展，但是卻無法從根本上逆轉肺動脈高壓問題。氧分壓與肺動脈壓之間的相關度不高，同時在無低氧血癥的輕度慢性阻塞性肺疾病病患以及肺功能正常的吸煙者中已經出現肺血管結構的變化。下面具體針對紅細胞增多與低氧血癥這兩類主要的病發機制情況進行總結。

1.1 紅細胞增多

繼發性紅細胞增多通常是病患機體對低氧狀態加以適應的自然反應，紅細胞增多能夠造成肺血管緊張度的變化，有研究學者曾經在一項對11只脾切除狗的研究中了解到，紅細胞比容從43%提升到了65%，而PVR增加了112%。紅細胞增多與低氧的協同作用能夠促進PVR的增長。還有研究教學對紅細胞增多的作用展開了針對性的研究，給轉基因小鼠注射促紅細胞生成素，60天后，小鼠的紅細胞有所增加，mPAP上升，由此可見，紅細胞能夠推動PAP的升高。紅細胞增多在肺動脈高壓的病發機制中起到了作用。

1.2 低氧血癥

低氧能夠促進內皮細胞釋放促增殖因子，這在一定程度上可以致使血管壁增生問題的產生。細胞外基質沉積，從而引發血管的重塑，最終形成肺動脈高壓問題。低氧性肺血管收縮屬于我們人體的一類自然防御機制，通過控制低通氣肺光的血液使得通氣與血流的比例得到改善，為此，運用血管擴張劑可以低氧性肺血管收縮得以糾正過來，但是不會對肺泡通氣產生一定的改善效果，會致使改善通氣/血流比例失調與低氧血癥的加重問題出現。

2 慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓的臨床治療原則

2.1 氧療

半數以上慢性阻塞性肺疾病病患的肺動脈高壓程度較輕，所以治療時僅以慢性阻塞性肺疾病為主，而不對肺動脈高壓加在考慮。但是，我們了解到，肺動脈高壓是慢性阻塞性肺疾病的重要并發癥，同時也是造成死亡病例的重要因素，長期吸氧能否控制肺動脈壓力也是臨床研究的重點問題。據試驗結果可知，盡管吸氧無法使肺動脈高壓降低至正常狀態，但是對比未吸氧的病患，氧療還能夠延緩肺動脈壓持續上升的，所以可以在臨床中使用。

2.2 藥物治療

近些年以來，新型抗增殖藥物與肺血管擴張劑（如前列腺類藥物）、磷酸二酯酶抑制劑、內皮素受體拮抗劑等藥物的研發，被運用于肺動脈高壓的治療中，并獲得了長足的進展。有研究調查表明，血管舒張劑盡管能夠有效控制肺動脈的壓力，使肺血流增加，但也會因為干擾缺氧性肺血管收縮反應使得肺通氣以及血流的匹配而降低PaO2，此時，病患的氧運輸量還是維持不變的。基于此，對于慢性阻塞性肺疾病合并肺動脈高壓病患通過吸氧使PaO2得到保證，再針對病患的情況給予相關的舒張劑加以治療，這能取得更佳的治療效果。

3 結束語

由上可知，慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓的產生與發展過程是受各類不同因素影響所致使的，而紅細胞增多與低氧血癥是其中最主要的病發機制。對慢性阻塞性肺疾病病患實施全方位的檢查評估，及時性的發現慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓問題的存在，選擇最合適的治療方式，以此來提升病患的整體治療效果，降低病發率與病死率。

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