劉 燕
安徽省蕪湖市婦幼保健院 241000
新生兒窒息是比較常見的一種疾病,具有病情重,發展快等特點,如果不及時治療,容易出現多臟器功能損害如胃腸系統、心血管系統、中樞神經系統等,其中比較常見的是心肌損害,不僅影響患兒預后,也是導致新生兒死亡的一個重要因素[1]。因為新生兒窒息的發病機制尚不明確,所以診斷缺乏特異性,而有研究發現,血清心肌酶水平可以將心肌損傷程度充分反映出來。因此,本文對新生兒心肌酶譜異常與新生兒窒息之間的關系進行了探討,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院2016年1月—2018年12月期間收治的新生兒窒息患兒109例為研究對象,再選擇同期的非窒息新生兒100例為對照組。對照組體重(4.1±1.3)kg,年齡(3.1±1.4)d,其中女47例,男53例;觀察組體重(3.9±1.1)kg,年齡(2.8±1.2)d,其中女52例,男57例,窒息程度:33例為重度窒息、76例為輕度窒息。入選標準:(1)符合新生兒窒息臨床診斷標準,且經頭部MRI或CT檢查確診為腦損傷;(2)經醫院倫理委員會批準;(3)患兒家屬知情,且簽署同意書。排除標準:(1)臨床資料缺失者;(2)家屬不愿意參與研究者;(3)合并其他疾病者。兩組的年齡、體重等資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 按照常規方法,采集3 ml股靜脈血,以4 000r/min轉速進行10min離心處理后,對上層血清進行分離,然后運用日立7 180全自動生化分析儀對心肌酶譜水平進行監測,包括α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)以及天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)等。
1.3 診斷標準 判斷心肌損害:(1)心肌酶譜水平升高明顯,尤其是CK-MB和CK;(2)體征:心律不齊,心率<120次/min,心音低鈍、膚色蒼白等。

2.1 三組心肌酶譜指標比較 三組均順利完成檢測,相比較對照組而言,輕度組和重度組的CK、α-HBDH、AST、CK-MB以及LDH水平均較高,組間比較差異有統計學意義(P<0.05);同時,重度組的LDH、α-HDBH、CM-MB、CK以及AST水平均高于輕度組,組間比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 三組心肌酶譜水平比較
2.2 新生兒窒息預后與心肌酶譜水平的相關性 本組的109例患兒中,20例預后差,占18.35%,89例預后良好,占81.65%,并且相比較預后差組而言,預后良好組的AST、CK-MB、CK、LDH以及α-HBDH水平均較低,組間對比差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
新生兒窒息是因生后不能建立正常呼吸引起的一系列全身癥狀,主要表現為呼吸停止或不規律、口唇紫紺、皮膚蒼白以及心跳不規則等癥狀,具有復雜的發病機制,與諸多因素有關,包括新生兒呼吸道阻塞、難產、臍帶、胎盤和子宮因素以及母體疾病等,并且容易誘發高碳酸血癥、低氧血癥等并發癥,具有較大的危害性[2]。心臟和大腦是人體對缺氧最為敏感的兩個器官,但是當前臨床工作者比較重視窒息對腦組織的損傷,而往往忽略了對心肌的損害。所以在新生兒窒息患兒的臨床治療中,往往容易出現心力衰竭、心律失常等嚴重并發癥,從而使新生兒的出生質量降低。有研究發現,高碳酸血癥和低氧血癥能夠誘發心肌細胞能量代謝障礙,對氧化磷酸化過程產生阻礙,減少ATP生成和能量供應,破壞心肌細胞膜內外Ca2+濃度梯度,使Ca2+大量內流,對細胞膜結構進行損害,并且還能增加心肌酶釋放和通透性,破壞興奮收縮偶聯機制,從而對心肌舒張和收縮功能產生影響,在臨床上表現為呼吸淺表、心音低鈍、心動過緩或心律不齊等癥狀[3]。臨床上在對缺血缺氧性心肌損害進行診斷時,心肌酶譜是比較常見的一種血清學標志物,包括CK-MB、CK、LDH、AST以及α-HBDH等各項指標,其中AST在人體內具有較廣的分布范圍,尤其是心肌組織;CK在骨骼肌中分布較廣,其次為心肌、腦組織,并且出現心肌損傷時,CK和AST升高出現較早[4]。而LDH主要分布在肌肉、心肌以及腎臟中;CK-MB在心肌細胞質內廣泛分布,也是特異性的一種心肌酶,對窒息后心肌損害的靈敏性和特異性較高,并且在發病后24 h內達到高峰,可以作為診斷心肌損害的一個有效指標[5]。α-HBDH在心肌和腦組織中廣泛分布,與酮體氧化密切相關,并且當出現腦組織和心肌損傷時,其水平明顯升高。本次研究結果顯示,輕度組和重度組的心肌酶譜水平明顯高于對照組(P<0.05),且重度組高于輕度組(P<0.05),這一結果與胡宇偉等[6]研究報道一致,說明心肌損害程度與心肌酶譜水平呈正比關系。

表2 心肌酶譜水平與新生兒窒息預后的相關性
綜上所述,新生兒窒息與心肌酶譜異常密切相關,通過檢測心肌酶譜水平,能夠及時發現心肌損害,并且可以準確判斷患兒病情,為治療提供有效依據,值得推廣。