頸內(nèi)靜脈球—橈動(dòng)脈二氧化碳分壓差及乳酸差與急性重癥腦梗死患者短期預(yù)后的關(guān)系

郭 敏 李炬帶

南方醫(yī)科大學(xué)附屬小欖醫(yī)院ICU,廣東省中山市 528415

急性腦梗死系指由于各種原因引起相應(yīng)腦供血血管的急性閉塞，并由此產(chǎn)生血管供應(yīng)區(qū)腦功能損害和神經(jīng)癥狀的一系列臨床綜合征。急性腦梗死的發(fā)病率、致殘率、病死率均較高[1]。腦組織缺血缺氧及腦氧代謝紊亂是腦梗死后繼發(fā)性損害的重要原因，及時(shí)正確地了解急性腦梗死患者腦組織氧代謝并及時(shí)治療可減輕腦組織的繼發(fā)性損害，降低致死率和致殘率。本研究通過(guò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)急性重癥腦梗死患者的V-APCO2、V-ALac，探討V-APCO2、V-ALac與急性重癥腦梗死患者短期預(yù)后的關(guān)系，為提高此類患者的療效提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月20日—2018 年11月30日入住我院ICU的急性重癥腦梗死患者為研究對(duì)象。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)；(2)入ICU時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)為≤8分。排除對(duì)象：(1)入ICU時(shí)GCS為3分的患者；(2)住ICU時(shí)間<72h的患者。共46例患者入選，其中男26例，女20例，年齡20～95歲，平均年齡(66.3±17.5)歲。

1.2 方法 所有患者均維持末梢血氧飽和度≥95%以免因低氧血癥引起腦供氧不足及維持平均動(dòng)脈壓在70～140mmHg之間以保持腦血流量相對(duì)恒定。其余治療按急性腦梗死常規(guī)治療。在頸內(nèi)靜脈球部，大腦半球的大部分血液經(jīng)此回流，僅3%～7%的血液來(lái)自顱外的顱骨、腦膜、耳蝸前庭等(經(jīng)巖上竇和巖下竇回流)[2]，因此本研究分別在急性腦梗死患者的患側(cè)頸內(nèi)靜脈逆行置管及患側(cè)橈動(dòng)脈置管。頸內(nèi)靜脈逆行置管：患者仰臥，頭中立位，以患側(cè)鎖骨與胸鎖乳突肌的鎖骨頭和胸骨頭所形成的三角區(qū)的頂點(diǎn)為穿刺點(diǎn)，在床邊血管彩超引導(dǎo)下行頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)，將16Ga中心靜脈導(dǎo)管(廣東百合醫(yī)療科技股份有限公司)置入頸內(nèi)靜脈，導(dǎo)管逆行送入頸內(nèi)靜脈8～12cm，要求其頭端到達(dá)頸內(nèi)靜脈球位置，用5U/ml的肝素液封管，套上肝素帽，通過(guò)此頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管采血。橈動(dòng)脈置管：患者取平臥位，患側(cè)Allen試驗(yàn)陰性，在腕褶痕上方1cm處摸清橈動(dòng)脈后，以B超定位點(diǎn)為穿刺點(diǎn)，在床邊血管彩超引導(dǎo)下行橈動(dòng)脈穿刺置管術(shù)，將22G動(dòng)脈穿刺針(貝朗氧療國(guó)際貿(mào)易有限公司)的外套管置入橈動(dòng)脈內(nèi)，外套管連接動(dòng)脈測(cè)壓裝置，持續(xù)有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，通過(guò)此橈動(dòng)脈導(dǎo)管采血。于患者入ICU后0、24、48、72h分別在頸內(nèi)靜脈球及橈動(dòng)脈采血行血?dú)夥治鰴z查(GEM3000血?dú)鈾C(jī))檢測(cè)二氧化碳分壓值及乳酸值，然后計(jì)算出V-APCO2及V-ALac。V-APCO2=頸內(nèi)靜脈球二氧化碳分壓(PvCO2)-橈動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)；V-ALac=頸內(nèi)靜脈球乳酸(VLac)-橈動(dòng)脈乳酸(ALac)。

記錄患者入ICU時(shí)的GCS評(píng)分及APACHEⅡ評(píng)分、出ICU時(shí)的GCS評(píng)分。判斷短期預(yù)后：以出ICU時(shí)GCS評(píng)分較入ICU時(shí)GCS評(píng)分升高或降低分為好轉(zhuǎn)組(29例，男17例，女12例)或惡化組(17例，男9例，女8例)。觀察兩組患者V-APCO2及V-ALac的差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的性別、年齡、入ICU時(shí)的APACHEⅡ評(píng)分及GCS評(píng)分的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，出ICU時(shí)GCS評(píng)分的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料及各時(shí)點(diǎn)GCS評(píng)分的比較

注：*為F值。

2.2 經(jīng)計(jì)算得出V-APCO2及V-ALac的數(shù)值各184個(gè)，其中V-APCO2最低值為2mmHg，最高值為12mmHg，均值為6.14mmHg；V-ALac最低值為-0.2mmol/L，最高值為1.2mmol/L，均值為0.34mmol/L。

2.3 根據(jù)患者短期預(yù)后繪制V-APCO2及V-ALac的ROC曲線：V-APCO2的ROC曲線下面積(AUC)為0.902±0.022，95%可信區(qū)間(CI)為0.859～0.944，其預(yù)測(cè)好轉(zhuǎn)的截點(diǎn)值為6.5mmHg，在此截點(diǎn)的敏感度81.9%，特異度82.4%(圖1)。V-ALac的ROC曲線下面積(AUC)為0.833±0.030，95%可信區(qū)間(CI)為0.774～0.891，其預(yù)測(cè)好轉(zhuǎn)的截點(diǎn)值為0.35mmol/L，在此截點(diǎn)的敏感度74.1%，特異度76.5%(圖2)。

圖1V-APCO2的ROC曲線

圖2 V-ALac的ROC曲線

2.4 入ICU后0h兩組患者的V-APCO2、V-ALac無(wú)明顯差異(P>0.05)，見(jiàn)表2。入ICU后24、48、72h的V-APCO2及V-ALac好轉(zhuǎn)組逐漸減少，惡化組逐漸增大，而且兩組同時(shí)間的V-APCO2、V-ALac差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3～5。

表2 兩組患者入ICU后0h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

表3 兩組患者入ICU后24h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

表4 兩組患者入ICU后48h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

表5 兩組患者入ICU后72h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

3 討論

急性腦梗死最主要的病理生理改變是腦動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞而導(dǎo)致腦血流減少或中斷，缺血腦組織迅速發(fā)生代謝和功能障礙，腦氧代謝是直接反映腦代謝狀況的重要指標(biāo)[3]。急性重癥腦梗死患者全腦血流均處于低灌注狀態(tài)，特別是病灶側(cè)，平均減少64.1%，而健側(cè)腦組織也有不同程度的下降，較同側(cè)小腦平均減少41.4%，這也是患者出現(xiàn)意識(shí)障礙及神經(jīng)功能缺損的主要原因[4]。因此急性重癥腦梗死患者腦組織缺血缺氧越嚴(yán)重，預(yù)后越差。

腦梗死時(shí)局部腦組織缺血缺氧，有氧代謝減少，無(wú)氧代謝增加，產(chǎn)生的二氧化碳減少；但缺氧時(shí)氧化磷酸化和三羧酸循環(huán)中止，線粒體內(nèi)缺乏氧作為終端電子受體，電子傳遞鏈中斷，線粒體內(nèi)膜中的H+向外彌散，與碳酸氫鹽緩沖過(guò)程中產(chǎn)生額外的二氧化碳，因此在缺氧情況下腦靜脈血的PCO2持續(xù)升高[5]。另外腦梗死后腦組織灌注不足，腦血流不足以將腦組織產(chǎn)生的二氧化碳帶走，產(chǎn)生靜脈血二氧化碳淤滯現(xiàn)象，單位血容量中二氧化碳含量增加，PvCO2升高，導(dǎo)致V-APCO2增大。因此腦組織缺血缺氧越嚴(yán)重則V-APCO2增大越明顯。本研究中，兩組患者入ICU后0h的V-APCO2無(wú)明顯差異，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)組患者腦組織缺血缺氧及腦細(xì)胞代謝有所改善，因此入ICU后24、48、72h的V-APCO2逐漸減少，而惡化組患者腦組織缺血缺氧及腦細(xì)胞代謝無(wú)改善甚至加重，則出現(xiàn)入ICU后24、48、72h的V-APCO2逐漸增大，符合預(yù)期。AUC是ROC曲線分析的主要評(píng)價(jià)指標(biāo)，其范圍在0.5～1.0之間。當(dāng)AUC在0.5～0.7時(shí)有較低準(zhǔn)確性，AUC在0.7～0.9時(shí)有一定準(zhǔn)確性，AUC在0.9以上時(shí)有較高準(zhǔn)確性。本研究中，V-APCO2的ROC曲線的AUC為0.902，說(shuō)明應(yīng)用V-APCO2反映急性腦梗死患者腦組織缺血缺氧有較高準(zhǔn)確性。V-APCO2的ROC曲線顯示其最佳截點(diǎn)值為6.5mmHg，當(dāng)V-APCO2≤6.5mmHg時(shí)，其預(yù)測(cè)好轉(zhuǎn)的敏感度81.9%，特異度82.4%。此結(jié)果從統(tǒng)計(jì)學(xué)角度證實(shí)了V-APCO2水平對(duì)預(yù)判急性重癥腦梗死患者短期預(yù)后具有較高預(yù)測(cè)價(jià)值。

急性腦梗死后腦組織缺血缺氧，無(wú)氧代謝增加，葡萄糖代謝產(chǎn)物丙酮酸不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)被徹底氧化，而是大量生成乳酸，導(dǎo)致腦組織乳酸堆積和酸中毒。酸中毒引發(fā)毛細(xì)血管的通透性增加，乳酸通過(guò)通透性增加的血—腦脊液屏障、腦組織—腦脊液屏障，進(jìn)入腦室系統(tǒng)和血液系統(tǒng)，造成腦脊液和回流的靜脈血內(nèi)的乳酸含量增加，腦脊液和靜脈血通過(guò)靜脈竇回流到頸內(nèi)靜脈[6]，因此頸內(nèi)靜脈血乳酸含量增加。急性腦梗死患者腦組織缺血缺氧越嚴(yán)重，V-ALac值就越大。乳酸和葡萄糖一樣是神經(jīng)元的能量底物，并且在病理?xiàng)l件下是神經(jīng)元最直接的底物，同時(shí)也是神經(jīng)元低氧后恢復(fù)功能和有氧呼吸所優(yōu)先利用的底物[7]。本研究中好轉(zhuǎn)組患者的V-ALac值較前逐漸減少提示腦組織缺血缺氧改善，神經(jīng)元功能恢復(fù)，甚至出現(xiàn)腦細(xì)胞代謝活躍，利用乳酸增加導(dǎo)致V-ALac出現(xiàn)負(fù)值。本研究中，兩組患者入ICU后0h的V-ALac無(wú)明顯差異，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)組患者腦組織缺血缺氧及腦細(xì)胞代謝有所改善，因此入ICU后24、48、72h的V-ALac逐漸減少，而惡化組患者腦組織缺血缺氧及腦細(xì)胞代謝無(wú)改善甚至加重，則出現(xiàn)入ICU后24、48、72h的V-ALac逐漸增大，符合預(yù)期。因此監(jiān)測(cè)V-ALac不僅可了解急性腦梗死患者腦組織缺血缺氧的嚴(yán)重程度還可了解治療后腦組織缺血缺氧及腦細(xì)胞代謝功能是否好轉(zhuǎn)。本研究中，V-ALac的ROC曲線的AUC為0.833，說(shuō)明應(yīng)用V-ALac水平預(yù)判急性重癥腦梗死患者短期預(yù)后有一定準(zhǔn)確性。V-ALac的ROC曲線顯示其最佳截點(diǎn)值為0.35mmol/L，當(dāng)V-ALac≤0.35mmol/L，其預(yù)測(cè)好轉(zhuǎn)的敏感度74.1%，特異度76.5%時(shí)，此結(jié)果從統(tǒng)計(jì)學(xué)角度證實(shí)了V-ALac水平對(duì)預(yù)判急性重癥腦梗死患者短期預(yù)后具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。

另外有研究認(rèn)為V-APCO2結(jié)合A-VLac等綜合評(píng)價(jià)腦氧代謝情況，對(duì)評(píng)估腦缺血程度更為準(zhǔn)確[8-9]。

因此，V-APCO2、V-ALac可較可靠反映急性重癥腦梗死患者的腦代謝狀況，對(duì)預(yù)測(cè)此類患者的短期預(yù)后有一定的臨床價(jià)值。