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Stanford B 型胸主動脈夾層腔內修復術后的臨床隨訪觀察

2020-02-01 08:25:12高新華劉兆玉
中國臨床醫學影像雜志 2020年8期
關鍵詞:支架

高新華,劉兆玉

(中國醫科大學附屬盛京醫院放射科,遼寧 沈陽 110004)

主動脈夾層(Aortic dissection,AD)是因主動脈壁內膜局部撕裂形成破口,血流經撕裂口進入動脈壁中層,導致血管壁分層,形成假腔,原來的主動脈腔為真腔。通常情況下,假腔的周徑要明顯大于真腔,并與真腔的內膜撕裂口相通[1]。AD 是臨床上一種嚴重急癥,發病急驟,病情迅速發展,具有較高的死亡率[2]。現階段動脈腔內修復術(Endovascular aortic repair,EVAR)已經是Stanford B 型AD 主要的治療手段,但伴隨而來的術后并發癥也越來越多,且缺少對該類患者的隨訪研究。因此,本研究對不同病情程度的AD 患者進行隨訪,明確AD 患者EVAR 術后生存情況及主動脈壁重塑的CT 血管造影(Computed tomography angiography,CTA)特點[3]。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 研究對象

收集2017 年5 月—2019 年5 月30 例Stanford B 型AD 患者的資料,均行EVAR 治療,所有患者均于術前完善胸腹聯合增強CT 或主動脈全程增強CT 檢查,明確病變情況,確定手術治療方案。

1.1.2 納入標準

①本組患者術前均經CTA 檢查明確診斷為Stanford B 型AD;②均同意行EVAR 治療;③同意術后定期隨訪。

1.1.3 排除標準

①主動脈存在炎癥性疾病的患者;②患有遺傳性疾病患者,例如合并馬凡綜合征;③伴有主動脈真性動脈瘤或者假性動脈瘤。

1.1.4 相關定義

臨床分期:急性期:AD 初始發病至EVAR 治療間隔時間<15 d;亞急性期:AD 初始發病至EVAR 治療間隔時間15~<90 d;慢性期:AD 初始發病至EVAR 治療間隔時間≥90 d[4]。

AD Stanford 分類方法:Stanford A 型為AD 涉及升主動脈或主動脈弓;Stanford B 型為AD 涉及降主動脈。

主動脈直徑快速增大:針對急性期和亞急性期患者,AD 初始發病3 月內,主動脈直徑迅速增加,增加的整體水平超過4 mm。針對慢性期患者,AD 發現3 月內,主動脈直徑增加相對較慢,但增加的整體水平超過4 mm[5]。

主動脈分支灌注不良綜合征:主動脈分支血管受累,導致脊髓動脈、內臟動脈血液流通不足等,影像學檢查可見內臟出現缺血表現及相應缺血癥狀。

內漏:內漏是指覆膜支架植入術后血液以各種途徑繼續流入假腔的現象。

主動脈壁形態重塑:AD 假腔內血液或血栓吸收。

主動脈真假腔直徑測量:CTA 圖像真腔、假腔直徑的測量范圍為真腔、假腔垂直于膜片的距離[6-7]。

1.2 治療方法

1.2.1 圍手術期管理

囑患者絕對臥床休息,避免劇烈運動,保持大便通暢,密切監護心電、血壓、血氧飽和度,保守內科治療,控制血壓(收縮壓控制在120 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)以下),控制心率為60~80 次/min,鎮靜,止疼。

1.2.2 EVAR 治療

手術適應癥:①AD 撕裂逐漸加重,胸部撕裂樣疼痛逐漸加重;②AD 破裂,持續胸痛,突然加重;③難以控制的高血壓;④主動脈分支灌注不良綜合征。如無急診手術指征,可于患者生命體征控制平穩后,再行介入治療[8]。

治療方案及方法:根據術前CTA 檢查圖像,明確病變范圍、程度、類型及是否伴有其他并發癥[9]。①評估內膜破口和再破口的位置,內膜破口與左鎖骨下動脈開口距離;②AD 近側端主動脈弓管徑和形態,是否有夾層逆撕;③AD 在降主動脈累及的范圍,真腔和假腔位置、管徑及形態,假腔內是否有血栓形成;④主動脈主要分支血管受累情況;⑤預測選擇覆膜支架的型號(管徑和長度)。術前禁食6~8 h,局麻或全麻下,Sinldinger 法穿刺股動脈,導入黃金標記豬尾巴導管,直至升主動脈部位[10],行主動脈造影,測量主動脈直徑,根據實際情況選取適宜型號的覆膜支架,采用標記導管對左鎖骨下動脈的開口部位進行標記。全身肝素化,合理控制血壓后,沿導絲送入覆膜支架,在預定點部位將支架釋放[11]。最后行主動脈造影,觀察支架放置效果和分支動脈的血運狀況。

1.3 隨訪方案

所有患者均制定統一的隨診復查計劃。術后1月、3 月、6 月、1 年復查主動脈CTA。隨訪的重點觀察內容主要包括內漏、假腔血栓化情況、假腔形態變化、支架位置及形態、主動脈分支血管情況。采用微信、電話、門診等多種方式隨訪,主要了解患者生存情況、生活質量、血壓控制情況。

1.4 統計學分析

采用SPSS 22.0 軟件進行統計學數據分析,連續變量采用均數±標準差()表示,分類變量用百分率表示。計量資料符合正態分布,比較采用t 檢驗,不符合正態分布,比較采用非參數Mann-Whitney U 檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗或Fisher 確切檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料

本研究共納入30 例患者,均成功完成EVAR(100%),男21 例(70%),女9 例(30%),年齡36~68歲,平均(51.48±3.55) 歲。其中急性期AD 15 例(50%),亞急性期9 例(30%),慢性期6 例(20%)。

2.2 手術及隨訪情況

本研究所有對象EVAR 術后平均隨訪(17.31±4.28)月。術后1 年內1 例急性期患者死于主動脈破裂,1 年內平均生存率為96.67%。EVAR 圍手術期并發癥發生情況:腎功能損傷1 例(3.33%),肺部感染1 例 (3.33%),胸痛2 例 (6.67%),心包積液1 例(3.33%),切口感染1 例(3.33%),發熱2 例(6.67%)。

EVAR 術后隨訪期間行影像學檢查,內漏發生情況、殘余破口情況、內臟動脈分支受累情況、逆撕A 型夾層情況見表1。

表1 EVAR 術后主動脈CTA 影像表現

主動脈壁形態重塑情況見表2。從表中可以看出:治療后支架段胸主動脈假腔吸收效果最佳,其次為支架遠端胸主動脈假腔,腹主動脈假腔的吸收效果最差。其中,支架段胸主動脈假腔與支架遠端胸主動脈假腔的治療效果比較具有顯著性差異 (P=0.015),支架段胸主動脈假腔與腹主動脈假腔的治療效果比較也具有顯著性差異(P=0.000)。

表2 不同AD 分期假腔情況分析

此外,相對于急性期和亞急性期AD 患者而言,慢性期AD 患者的假腔吸收效果明顯下降 (P 值分別為0.030 和0.028)。

主動脈多平面真、假腔直徑的變化情況見表3,包括左鎖骨下動脈開口平面及肺動脈交叉平面、腹腔干平面和腹主動脈分叉平面。術后不同分期AD患者主動脈真腔直徑較術前增加,假腔直徑較術前縮小,差異有統計學意義(P<0.05)。與急性期及亞急性期AD 相比,慢性期AD 的真腔直徑增加和假腔直徑縮小差值變化范圍更小,但仍有統計學意義。

表3 主動脈多平面真、假腔直徑變化情況

主動脈管腔直徑的變化情況見表4,急性期和亞急性期AD 患者EVAR 術后主動脈管腔最大直徑均較術前明顯縮小(P<0.05),差異有統計學意義,但慢性期AD 患者術后主動脈管腔最大直徑縮小差值小,且無統計學意義(P>0.05)。

表4 不同分期患者主動脈管腔最大直徑變化情況

3 討論

本研究共納入30 例AD 患者,均成功完成EVAR 治療,術后1 年內1 例死亡,表明EVAR 治療AD 具有較好的近中期療效,圍手術期患者存在一定并發癥,因此介入手術后仍需要一定的內科治療。隨訪期間主動脈CTA 檢查僅發現2 例內漏,均未給予特殊處理,未發現假腔繼續增大。假腔于定期復查過程中逐漸變小或血栓化,主動脈支架植入段變化明顯,支架遠端胸主動脈次之,腹主動脈段最差,慢性期AD 較急性期及亞急性期差。AD 患者主動脈多平面的真假腔在隨訪過程中均變小,但與急性期及亞急性期AD 相比,慢性期AD 的真腔直徑增加和假腔直徑縮小差值變化范圍更小。另外EAVR 術后主動脈管腔直徑較術前減小,但慢性期AD 縮小不明顯。

圖1 Stanford B 型胸AD 術前。圖2 Stanford B 型胸AD 術后2 周。圖3 Stanford B 型胸AD 術后6 月。圖4 Stanford B 型胸AD 術后12 月。Figure 1.Stanford type B thoracic AD before operation.Figure 2.Two weeks after operation of Stanford type B AD.Figure 3.Six months after operation of Stanford type B AD.Figure 4.Twelve months after operation of Stanford type B AD.

本研究發現慢性期AD 患者EAVR 術后主動脈壁重塑效果較差,且直徑變化不明顯,考慮可能為慢性期AD 假腔血栓化、內膜片固定等因素影響導致,但這對臨床具有較大的參考意義,即慢性期Stanford B 型AD 是選擇介入手術治療,還是內科保守治療加定期隨訪,應根據患者病情決定,慢性期Stanford B 型AD 新發AD,直徑增加至5.5~6.0 cm或者增長速度大于0.5 cm/年,伴發重要分支灌注不良時,應及時進行手術治療,對于無介入手術治療指征的慢性期AD 患者,需要大樣本量隨機對照研究明確兩種治療方式對預后的影響,以求為臨床選擇治療方案起到決定性作用[12]。

本研究中,部分AD 患者隨訪中發現主動脈假腔直徑與治療前相比變化不明顯,甚至增加,考慮可能是由于行EVAR 治療后患者仍存在未被有效封堵的繼發性破口,導致血液持續流入假腔內,實現假腔的血流灌注,使假腔血栓化進程變慢[13]。此類患者需要進一步行EVAR,還是影像學隨訪觀察,存在一定爭論,需要大樣本病例長期隨訪研究進一步證實。

目前針對EVAR 術后主動脈壁重塑的隨訪研究較少,主動脈真假腔直徑的測量仍缺乏統一的方法[14]。目前主動脈形態重塑的測量參數包括真腔、假腔的直徑及主動脈直徑。真假腔直徑為垂直于內膜片的距離,主動脈直徑為主動脈最長經線及其垂直最長經線的兩條經線的平均值。缺點是均為一維數據,同時可能因主動脈解剖層面、迂曲程度、管腔形態不規整影響測量數據的準確性。

綜上所述,EVAR 治療Stanford B 型AD 患者具有一定的近中期療效,促進術后主動脈壁的重塑,但不同分期的AD 患者行EVAR 治療后主動脈壁重塑效果不同,慢性期患者主動脈重塑效果較差。

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