張志萍
撫州市臨川區(qū)人民醫(yī)院藥劑科 (江西撫州 344000)
不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)發(fā)病特點介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間,發(fā)病迅速、進展快,且具有較高的致殘率與病死率[1],若延誤治療將顯著增加猝死風險。阿司匹林與硫酸氫氯吡格雷是腦梗死患者治療中的常用藥物,效果明確[2],但當前關于兩者聯(lián)用在UAP患者治療中的研究較少。本研究旨在探討阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療UAP患者的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
選取2018年3月至2019年3月我院接診的86例UAP患者,采用抽簽方式將其分為對照組與試驗組。對照組42例,男26例,女16例;年齡42~70歲,平均(55.3±8.9)歲;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級,Ⅰ級6例,Ⅱ級14例,Ⅲ級15例,Ⅳ級7例。試驗組44例,男27例,女17例;年齡44~72歲,平均(55.9±8.6)歲;NYHA分級,Ⅰ級6例,Ⅱ級15例,Ⅲ級16例,Ⅳ級7例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。入選患者均符合《實用臨床心臟病診斷治療學》中UAP診斷標準[3],經(jīng)心電圖檢查證實,且患者自愿參與研究;排除合并有腦出血史、近期活動性出血、重度心力衰竭、心源性休克、凝血功能異常、肝腎功能不全的患者。
兩組均行基礎治療,主要包括囑患者注意休息,增加氧氣支持,改善心肌血液供應,減少心肌氧氣消耗量,并使用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β受體阻斷劑及他汀類藥物,注射低分子肝素鈣。
對照組在基礎治療的前提下使用阿司匹林腸溶片(呼倫貝爾康益藥業(yè)有限公司,國藥準字H15020766,0.3 g)口服,0.3 g/次,1次/d。
試驗組另使用硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20120018,300 mg)口服,0.3 g/次,3次/d,3 d后降低為0.15 g/次,3次/d。
兩組均治療4周。
(1)用藥前后兩組血流變指標:包括全血高切黏度、血細胞比容、紅細胞沉降率,采集患者空腹靜脈血3 ml,離心6 min分離血漿,使用全自動血流變分析儀(美國貝克曼庫爾特)檢測。(2)治療效果:評價依據(jù)為《美國心臟協(xié)會心臟病診治手冊》[4],顯效,患者胸悶、心絞痛等癥狀明顯好轉或基本消失,心電圖基本正常;有效,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少,疼痛程度減輕,發(fā)作持續(xù)時間縮短,心電圖顯示S-T段回升>0.05 mV,倒置T波變淺>25%或變直;無效,未達到以上標準;治療有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(3)不良反應。
用藥前兩組全血高切黏度、血細胞比容、紅細胞沉降率比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);用藥后兩組全血高切黏度、血細胞比容、紅細胞沉降率均降低,且試驗組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

表1 用藥前后兩組血流變指標比較
試驗組治療有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療效果比較
兩組均無顯著不良反應發(fā)生。
UAP病因為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,血小板快速聚集,腦中血管收縮,激發(fā)凝血系統(tǒng),生成不完全阻塞性血栓,影響冠狀動脈血流灌注,心肌氧氣與血液供應不足。阿司匹林是UAP患者治療中的常用藥物,可結合環(huán)氧化酶,阻斷花生四烯酸向縮血管物質(zhì)的轉化途徑,進而減少血小板釋放,避免形成血管中血栓,但單獨應用該藥物治療效果不太理想。
本研究結果顯示,用藥后試驗組全血高切黏度、血細胞比容、紅細胞沉降率低于對照組,表明硫酸氫氯吡格雷的增用可改善UAP患者血流變指標水平。血流變是對血液、血管的流動與變形進行研究的科學,有研究證實心絞痛患者存在明顯的血流變改變[5]。硫酸氫氯吡格雷為二磷酸腺苷受體拮抗劑,對二磷酸腺苷結合血小板膜受體的途徑具有選擇性抑制作用,阻斷血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體表達,抑制血小板結合ADP,減少血小板聚集,且連續(xù)用藥該抑制作用將逐漸增強,與阿司匹林聯(lián)合促進血流變指標水平的改善。
另外,本研究結果還顯示,試驗組治療有效率高于對照組,提示硫酸氫氯吡格雷可促進UAP患者治療效果的提升。與僅使用阿司匹林相比,增用硫酸氫氯吡格雷可從不同機制上發(fā)揮抗血小板效果,擴張血管,保障心臟血液供應,緩解患者心絞痛癥狀,繼而促進整體療效的提升。兩組均無顯著不良反應,表明硫酸氫氯吡格雷并不會導致不良反應的增多,與王立羽等[6]研究結果相似。
綜上所述,阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療UAP患者,可改善患者的血流變指標水平,提高治療效果,且用藥安全性高。