高康陽,劉蕓
高安市人民醫院 (江西高安 330800)
慢性阻塞性肺疾病是慢性呼吸系統疾病,臨床以持續氣流受限為特征,通常為進行性發展,臨床發病率較高,屬于一種身心疾病。患者發病后,由于氣道炎癥介質“溢出”血液后引起全身性不良反應,常見有心血管疾病、骨質疏松癥、焦慮及抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征及糖尿病等,對患者的健康狀況和生命質量造成嚴重影響[1]。焦慮、抑郁情緒會加重患者病情,還會影響患者心臟功能,嚴重時甚至出現自殺等惡性發展趨勢,因此,臨床日漸重視慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并抑郁、焦慮患者治療的研究。但目前具體發病機制尚未完全明確,且臨床無特效治療方式,多以藥物輔助治療為主,旨在抑制病情惡化,減輕呼吸困難等癥狀。阿普唑侖具有抗焦慮和抑郁的效果,并可改善患者睡眠質量,有利于患者病情恢復,但臨床相關研究較少,具體治療情況和作用機制有待于進一步探究[2]。本研究旨在探討阿普唑侖治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并抑郁、焦慮患者的臨床療效,現報道如下。
選取2018年4月至2019年4月收治的100例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并焦慮、抑郁患者100例,按照隨機數字表法將患者分為對照組和試驗組,每組50例。對照組男24例,女26例;年齡44~69歲,平均(56.73±2.54)歲;病程2~15個月,平均(8.63±1.41)個月。試驗組男23例,女27例;年齡44~68歲,平均(56.21±2.77)歲;病程2~16個月,平均(89.11±1.39)個月。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組入院后給予常規治療,包括常規消炎、化痰、鎮靜、平喘等。
在此基礎上,對照組使用甲基強的松龍,40 g/d,1次/d,靜脈滴注,持續給藥3~5 d。
試驗組給予阿普唑侖片(江蘇恩華藥業股份有限公司,國藥準字H32020215)口服治療,起始劑量為0.4 mg/d,根據患者病情調整劑量,必要時給予0.8 mg/d,持續治療1~2周。治療期間密切觀察患者病情變化情況,臥床休息,家屬予以陪護,并配合健康飲食指導。
(1)根據英國醫學研究委員會相關標準,評估兩組呼吸困難評分(MRC),按照嚴重等級評分為0~4分,0分為平時無呼吸困難,4分為呼吸困難情況嚴重,無法進行室外活動[3]。(2)比較兩組肺功能指標,如第1秒用力呼氣量(FEV1)、第1秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)。(3)采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評估兩組抑郁、焦慮狀態,對患者軀體、精神、興趣、反應等情況進行評估,分值低于7分表示無抑郁或焦慮情況;8~20分表明存在抑郁、焦慮可能;超過20分表明存在抑郁;超過35分表明伴有嚴重抑郁[4-5]。
治療前,兩組MRC、FEV1、FEV1/FVC評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組MRC、FEV1、FEV1/FVC評分均較治療前明顯改善(P<0.05),且試驗組MRC評分低于對照組(P<0.05),但FEV1、FEV1/FVC比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組呼吸情況及肺功能指標比較
治療前,兩組HAMD評分、HAMA評分比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組HAMD評分、HAMA評分均明顯低于治療前(P<0.05),且試驗組HAMD評分、HAMA評分均低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組抑郁、焦慮情況比較(分,
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
近年來,由于我國空氣質量差,環境污染重,慢性阻塞性肺疾病發病率呈上升趨勢,對患者身心健康均造成不良影響,加重期合并焦慮、抑郁狀態患者不斷升高,增加了患者的住院率和醫療負擔,降低患者的生命質量,甚至增加患者的自殺率,受到臨床廣泛關注。臨床需結合患者具體情況創新治療方式,其中阿普唑侖應用價值較高[6]。
本研究結果顯示,治療后,試驗組呼吸功能、抑郁和焦慮情況均優于治療前,且明顯優于對照組。究其原因分析如下:阿普唑侖是臨床常見的抗抑郁、抗焦慮藥物,藥物可作用于腦內β-腎上腺素受體,進而發揮抗抑郁、抗焦慮作用,同時可作用于中樞神經系統苯二氮受體,抑制中樞神經遞質傳遞,阻斷其與γ-氨基丁酸(GABA)受體相結合,促使細胞實現超級化,強化GABA能神經元所介導的突觸抑制作用,降低神經元細胞興奮性,并促使骨骼肌松弛,安撫患者情緒,改善患者睡眠質量,有效緩解患者焦慮、抑郁癥狀,待患者情緒穩定后可更好地接受臨床治療,有利于控制慢性阻塞性肺疾病病情,改善患者呼吸狀態,較甲基強的松龍應用價值更高。
綜上所述,對慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并抑郁、焦慮患者給予阿普唑侖治療效果顯著,可改善患者呼吸情況,調節其不良心理狀態。