劉建軍,占波,江文婷,王宏菁,王加壽
上饒市人民醫院 (江西上饒 334000)
支氣管動脈屬于支氣管的營養動脈,而機體慢性炎癥反應持續時間過長易增加支氣管動脈管徑,并導致動脈壓升高[1]。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)存在氣流不可逆障礙,小氣道壁具備結構重塑現象,對于炎癥反應會出現高反應性,受炎癥反應及缺氧等因素的影響,支氣管動脈容易增粗[2]。肺功能通常被用于評估COPD患者病情的嚴重程度,且COPD患者氣道重塑與肺功能之間存在關聯性[3]。為此,本研究旨在探討支氣管動脈管徑與COPD患者肺功能的相關性。
回顧性分析2018年6—9月醫院收治的72例COPD患者的臨床資料。依據COPD全球倡議分級標準(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)共分為4組,其中GOLD 1級組(FEV1%預計值≥80%)24例,年齡43~76歲,平均(58.94±4.66)歲。GOLD 2級組(50%≤FEV1%預計值<80%)18例,年齡45~78歲,平均(58.86±4.73)歲。GOLD 3級組(30%≤FEV1%預計值<50%)18例,年齡44~79歲,平均(58.99±5.02)歲。GOLD 4級組(FEV1%預計值<30%)12例,年齡45~80歲,平均(59.06±4.72)歲。4組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲醫院醫學倫理委員會審核批準。納入標準:所有患者均經CT增強掃描診斷為COPD;年齡>40歲。排除標準:既往或目前患有肺部其他疾病、縱隔疾病及血管畸形等對支氣管動脈變化存在影響的疾病;胸部CT影像資料不全;臨床資料不全或缺失。
所有患者均行支氣管動脈CTA檢查,設備選用Phlilips Brilliance 128層(64排)螺旋CT掃描儀,檢查前進行呼吸訓練,均于吸氣末進行檢查;掃描由胸骨上凹3~4 cm處至肺底部,層厚5 mm、層距5 mm、視野350 mm、120 kV、250 mAs。注入100 ml非離子型碘造影劑,5 ml/s注射速率;對獲得的原始圖像做0.625 mm的薄層重建,傳輸圖像至處理工作站作進一步處理,通過多平面重組、最大強度投影與容積再現技術三維重建支氣管動脈;同時,對所有患者行肺功能檢測,檢測前24 h對患者強調禁止使用長效支氣管擴張劑,并于檢測前12 h告知患者禁止使用短效支氣管擴張劑。檢測指標包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)及第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比(FEV1/FVC),以上指標均測量3次以上,取平均值作為最終結果。
(1)支氣管動脈計數:發出自體循環后,由肺門入肺血管視作支氣管動脈;記錄每組患者支氣管動脈左、右支計數及雙側計數總和,分支支氣管動脈計數:記錄患者于肺葉支氣管水平位置的支氣管動脈分支總計數,同時列入最大密度投影上顯示出的支氣管動脈。(2)管徑值:以多平面重組圖像上反映的最小管徑作為標準,經多角度圖像重組,完成支氣管動脈位于肺門前后1 cm范圍內管徑的測量,對左、右兩側管徑均測量3次,取平均值。(3)統計所有患者肺功能,并分析支氣管動脈管徑與肺功能指標之間的相關性。
CTA檢查結果顯示,左支氣管動脈79支,右支氣管動脈89支,合計168支。COPD患者左、右支氣管動脈管徑均隨GOLD分級級數的增高而遞增,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 左、右支氣管動脈管徑比較
COPD患者FVC、FEV1、FEV1/FVC均隨GOLD分級級數的增高而遞減,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 COPD患者不同分級肺功能對比
2.3.1左支氣管動脈管徑與肺功能各指標之間的相關性
經雙變量Pearson相關性檢驗,證實FVC、FEV1、FEV1/FVC與左支氣管動脈管徑之間均呈負相關(r<0,P<0.05),見表3。

表3 左支氣管動脈管徑與肺功能各指標之間的相關性
2.3.2右支氣管動脈管徑與肺功能各指標之間的相關性
經雙變量Pearson相關性檢驗,證實FVC、FEV1、FEV1/FVC與右支氣管動脈管徑之間均呈負相關(r<0,P<0.05),見表4。

表4 右支氣管動脈管徑與肺功能各指標之間的相關性
COPD是一種不可逆氣流受限的肺部慢性病。當患者缺氧及慢性炎癥反應狀態持續時間過長時,容易造成血管結構與氣道結構重塑[4]。血小管重塑容易提升COPD患者肺動脈壓,而氣道和血管的重塑過程會相互間促進,導致病情進一步發展[5]。COPD患者支氣管動脈多存在迂曲情況,為動脈壓過高表現[6]。通過CTA檢查可清楚呈現支氣管動脈,增強對其變化的認識[7]。
本研究結果顯示,COPD患者的右側支氣管動脈管徑均粗于左側,分析原因可能與右肺容積有關,右肺的容積偏大,且供血需求更高,解剖變化也更為復雜[8]。此外,左側的支氣管動脈多數情況下緊沿著左肺動脈走行,CT檢測難以分辨兩者的臨界,從而導致測量結果存在一定偏差。本研究結果顯示,COPD患者左、右支氣管動脈管徑均隨GOLD分級級數增高而遞增。在通常情況下,正常成年人的支氣管動脈管徑低于1.5 mm,若管徑高于2.0 mm則判斷是異常增粗。本研究中GOLD 2~4級患者平均支氣管動脈管徑均高于正常標準,為支氣管動脈壓過高表現[9]。COPD患者機體通常處于長時間的慢性炎癥反應狀態,易造成微血管和末梢小血管結構改變,出現管壁厚度增加、血管內膜過度增生、血流阻力增大以及管腔狹窄等情況,與機體缺氧及慢性炎癥反應存在很大的關系[10]。支氣管動脈血管亦會有重塑情況,進而使得動脈壓升高,是COPD患者發生支氣管動脈血管增粗的病理基礎[11]。
COPD患者FVC、FEV1、FEV1/FVC均隨GOLD分級級數的增高而遞減,且經雙變量Pearson相關性檢驗,證實FVC、FEV1、FEV1/FVC與左支氣管動脈管徑之間均呈負相關,FVC、FEV1、FEV1/FVC與右支氣管動脈管徑之間均呈負相關,即支氣管動脈管徑隨GOLD分級升高而遞增,肺功能隨GOLD分級升高而降低。由此可見,當支氣管動脈管徑伴隨COPD分級的增加而遞增時,患者肺功能會同時下降,支氣管動脈管徑和COPD患者氣道重塑密切相關,是造成氣道重塑的關鍵原因之一。細支氣管管壁與管腔中的炎癥介質可造成支氣管壁出現修復與重塑現象,多數支氣管的管徑未超過2 mm時,COPD患者位于細支氣管附近的小血管會有增粗及數量變多的情況,這是患者缺氧癥狀嚴重的表現。此外,在肺實質出現缺氧情況時,支氣管動脈發生血流的代償增多,使支氣管動脈管徑值增加[12-13]。對于COPD患者而言,氣道的重塑可使支氣管動脈壓上升。機體缺氧可影響小血管平滑肌功能,導致平滑肌異常增生。上述因素均會造成支氣管動脈的循環壓異常升高,使動脈管徑增粗[14-15]。
綜上所述,CTA能正確反映COPD患者的支氣管動脈情況,且FVC、FEV1、FEV1/FVC與左、右側支氣管動脈管徑關系密切,臨床可根據CT顯示的左右側支氣管動脈管徑情況預測患者肺功能。