去骨瓣減壓骨瓣面積與顱腦外傷后慢性腦積水發生的關系

孔成 厲航 童民鋒

由于交通業、建筑業的快速發展，顱腦損傷的發生率明顯增多［1］。顱腦損傷后腦積水（post-traumatic hydrocephalus，PTH）是一個嚴重的合并癥，降低患者的生存質量，甚至導致顱內高壓、腦疝而危及生命。目前，顱腦創傷后出現PTH 的發生率高達30.0%［2］。去骨瓣減壓術（Dompressive Craniectomy，DC）是處理創傷性顱內高壓的常用手段和有效方法。理論上，DC是將相對封閉的有限顱骨腔，改變成為相對開放的腔系，達到擴充顱骨腔的空間［3］。Carney 等［4］發現及時和積極的運用DC，能極大地降低顱腦損傷后的死亡率，并能提高患者的預后效果。由于骨瓣面積的大小決定了顱腦減壓的效果，相對骨瓣越大，術后臨床效果越好。所以，神經外科醫師為了最大程度降低顱內壓，常過度地擴大骨瓣減壓的范圍。然而，骨瓣或骨窗面積越大，患者術后因顱骨缺損產生的并發癥可能越多，患者的預后反而越差。Yang 等［5］研究報道DC 后慢性PTH 發生率卻有增高。本研究通過分析去除骨瓣相對于同一層面半顱骨的面積大小，并比較不同去除骨瓣相對面積患者的術后PTH 的發生情況，以期尋找骨瓣面積同術后PTH 發生的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2008 年1 月至2018 年1月期間在金華市中心醫院與本院收治的顱腦外傷患者279 例為研究對象。根據納入和排除標準最終鈉入98例，其中男55 例，女43 例；年齡14～79 歲，平均42.6 歲；住院天數3～221d，平均34d。外傷原因：交通事故（72.3%），毆打傷所致（11.9%），高處墜落傷（9.4%），工業生產外物擊傷（6.4%）。納入標準：（1）患者有明確的頭顱外傷史；（2）急診或入院前行頭顱計算機斷層掃描（CT）和/或核磁共振成像（MRI）明確顱腦外傷；（3）患者住院時間＞48h；（4）臨床病例資料相對完整；（5）所有的入選患者均行DC。排除標準：（1）外傷性顱腦損傷診斷不明確者；（2）臨床數據不完整者；（3）48h 內自動出院者；（4）患者臨床病例資料不完整者；（5）無急診或入院前CT 和/或MRI 檢查者。PTH 診斷標準［6］：（1）患者有明確的顱腦外傷病史；（2）規范化治療后患者臨床癥狀逐漸惡化，或者已昏迷患者意識曾一度好轉后再次出現意識障礙，或者經過治療一段時間后，患者臨床上出現進行性癡呆、尿失禁、步態異常等表現；（3）CT 和/或MRI 上顯示腦室系統出現進行性增大（側腦室前角鈍性、第三腦室或第四腦室擴大等）的影像學特征，可伴有間質水腫，可伴有或不伴有顱內壓升高。

1.2 治療方法 所有患者入院后按照2009 年中國神經創傷專家委員會所制定的顱腦創傷外科治療指南進行積極救治［7］。

1.3 PTH 擬分析相關因素 骨瓣或骨窗測量參數包括：（1）骨窗最大直徑：d，為CT 平掃層面上所測量最大的骨窗直徑。（2）骨窗高度：h，骨窗最大直徑同一CT 層面上所測量頭皮至該直徑線的垂直距離。（3）骨窗面積：s，計算公式為：S=π×［（D/2）2+H2］。（4）顱骨直徑：D，為骨窗最大直徑同一CT 層面上所測量顱骨直徑。（5）顱骨高度：H，骨窗最大直徑同一CT層面上所測量頭皮到顱骨前后徑的垂直距離。（6）顱骨面積（S）：S=π×［（D/2）2+H2］；（7）骨瓣或骨窗的相對面積（A）：A=s/S。見圖1。

圖1 骨瓣或骨窗測量圖（d： 骨窗最大直徑；h： 骨窗高度；D： 顱骨直徑；H： 顱骨高度）

1.4 分組 根據骨瓣的相對面積，將患者分為三組，小骨瓣組：骨瓣相對面積＜0.5；中骨瓣組：骨瓣相對面積0.5～0.85；大骨瓣組：骨瓣相對面積＞0.85［8］?；颊吣挲g、性別、入院時GCS 評分、蛛網膜下腔出血、腦室出血、顱底骨折、高血壓、骨瓣或骨窗的相對面積是PTH 的相關因素。將上述相關因素納入研究。其中術后患者發生PTH 為PTH 組，PTH 未發生為對照組。

1.5 統計學分析 采用SPSS 14.0 統計學軟件。計量資料以（）表示。是否合并高血壓病史等計數資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗。首先對可能的危險因素進行單因素χ2檢驗，將可能與PTH 有關的因素（P＜0.05 的因素）進一步賦值并導入Logistic 回歸方程，采用逐步回歸的方法，篩選PTH 發生的獨立危險因素。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 慢性PTH 相關風險因素分析 結果表明，PTH組患者年齡、性別比例、是否存在高血壓病史、以及是否存在顱底骨折與非PTH 組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。而PTH 組患者入院時GCS 與非PTH 組比較，差異有統計學意義（P=0.0000）；PTH 組蛛網膜下腔出血、以及腦室出血與非PTH 組比較，差異均有統計學意義（P=0.0022；P=0.0002）；而PTH 組骨瓣相對面積與非PTH 組比較，差異均有統計學意義（P=0.0000）。見表1。

表1 慢性PTH發生的相關因素［n（%）］

2.2 影響慢性PTH 發生的 Logistic 多元回歸分析 將患者入院時GCS、蛛網膜下腔出血、腦室出血以及DC時骨瓣相對面積設定為自變量，再導入Logistic 回歸方程式中，運用二元邏輯回歸分析篩選PTH 的獨立危險因素。最終結果顯示，入院時GCS 和骨瓣的相對面積是發生慢性PTH 的獨立因素。見表2。

表2 PTH發生的獨立因素

3 討論

PTH 是顱腦外傷后所出現的常見并發癥，目前不同文獻報道的發生率高低不一，Tsuang 等［9］綜合文獻發現PTH 的發生率介于1.5%～72.0%，本研究發現發生率為 22.45%（22/98），考慮不同的研究PTH 的發生率不同，這與PTH 診斷標準不統一相關。同時臨床上對于PTH 發生機制也無統一結論，但普遍認為與兩種原因密切相關：（1）外傷致腦細胞損傷如腦細胞缺血缺氧；（2）損傷后腦室出現高壓導致腦室系統擴大，同時蛛網膜顆粒在吸收過程中出現阻塞，進而延緩局部腦脊液的吸收，打破了腦脊液吸收與產生的動態平衡，最終出現PTH。PTH 起病較隱匿，臨床醫生不易早期發現和及時干預，加重了患者的致殘、致死率。故有必要對PTH 的形成及其影響因素進行分析以期發現危險因素并加以干預和控制來減少外傷后PTH 的發生率。

目前，國內外對于顱腦外傷患者發生PTH 的危險因素研究大多屬于回顧性研究，本研究指出患者的年齡、受傷時間、性別、昏迷狀況、受傷嚴重程度、去骨瓣減壓、骨瓣距中線的距離、合并多發傷、硬膜下及大腦半球間積液、蛛網膜下腔出血的分布及厚度、腦室出血及既往疾病史等與PTH 的發生肯存在相關性。本研究對可能導致PTH 的影響因素進行多因素分析，以其尋找出導致慢性PTH 發生的獨立影響因素。在本資料中，作者發現患者的既往病史、性別、GCS和顱底骨折并不會導致PTH 發生，而入院時GCS、骨瓣的相對面積是導致PTH 發生的獨立風險因素。

入院時GCS 評分低，說明原發性腦損傷嚴重，可能有腦脊液由撕裂的蛛網膜破口進入硬膜下腔，或者由于毛細血管通透性改變及血腦屏障的損害造成血漿漏出，使局部形成高滲環境，進一步加劇腦脊液的外滲，進而出現硬膜下腦脊液積聚。陳唯實等［10］認為GCS 顱腦外傷患者入院時的GCS 評分是PTH 發生的獨立危險因素，國外的Shi 等［11］研究發現，入院時GCS 評分低的患者更易發生PTH。而本研究與之相一致，故GCS 評分越低，患者原發顱腦損傷就相對較重，從而影響患者的腦循環，增加術后腦積水的概率。故接診顱腦外傷患者時，若患者GCS 評分低，應做好患者出現PTH 的應對方案。

DC 術后出現較多并發癥，可出現腦損傷、感染、腦疝、腦血腫、腦脊液漏以及硬膜下積液等。其中PTH 是DC 術后常出現的并發癥，是影響患者預后的重要因素。目前研究多集中于行DC 更嚴重的PTH 發生率［12-13］，也有部分學者開始關注骨瓣或骨窗大小與PTH 發生關系［8］，但是較少關注骨窗相對大小對術后PTH 發生的影響。本研究發現，在三組患者PTH的發生率為13.3%、17.5%、39.3%，三組間存在統計學差異（P=0.003），結果提示骨窗相對面積越大，患者術后PTH 發生率越高，與Waziri 等［13］研究結論一致。至于如何骨窗相對面積越大，PTH 發生率越高。Waziri 等［13］認為，正常環境下，腦脊液在蛛網膜下腔中借助壓力單向流通式的引流入靜脈竇中，而DC后腦脊液壓力向顱骨瓣缺損處釋放，故使腦脊液壓力峰值下降。當壓力峰值下降時，腦脊液引流入靜脈竇減少，積蓄在腦室中的壓力增大，使腦室擴張，進而形成腦積水。

PTH 雖起病隱匿，且不易發現，但在臨床工作中，若重視其高危因素，可早期采取有效預防措施。本研究發現，入院時GCS＜8 分和較大骨瓣的相對面積為腦外傷后發生PTH 的危險因素。同時，在決定DC 治療顱腦高壓時，應慎重考慮骨瓣大小，過度追求減壓效果，將增加PTH 發生率。總之，本研究的結果可以為臨床醫師診斷提供參考，幫助其早期發現PTH，進而早期干預，避免腦組織的不可逆性損傷。