46例鸚鵡前胃擴(kuò)張癥的診治

唐國(guó)梁

(新瑞鵬集團(tuán)北京美聯(lián)眾合動(dòng)物醫(yī)院轉(zhuǎn)診中心 ， 北京 朝陽(yáng) 100101)

鸚鵡的前胃擴(kuò)張癥目前更多稱為鳥神經(jīng)節(jié)苷脂炎(Avian ganglioneuritis，AG)，最早報(bào)道于20世紀(jì)70年代[1]，由美洲出口到歐洲的金剛鸚鵡很多出現(xiàn)嘔吐、嗉囊遲緩、排便存在未消化的種子等異常表現(xiàn)，發(fā)病動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)消瘦，最終大量死亡。該病最早被稱為金剛鸚鵡瘦病(Macaw waste dieases)，臨床獸醫(yī)與科研工作者嘗試進(jìn)行分離該病的病原微生物，但始終沒(méi)有分離出。懷疑該病病原是病毒，懷疑方向包括東部馬腦炎病毒、副黏病毒等。直到2008年，分別由Kistler (美國(guó))和Honkavuori (以色列)2個(gè)團(tuán)隊(duì)，分別獨(dú)立采用高通量測(cè)序技術(shù)檢出病原為博納病毒(Avian bornavirus，ABV)，與哺乳動(dòng)物博納病毒約有75%的同源序列，目前已發(fā)現(xiàn)有8種不同的ABV亞型[1]。ABV主要影響神經(jīng)細(xì)胞，造成神經(jīng)節(jié)苷脂炎，影響前胃(腺胃)平滑肌收縮，造成前胃擴(kuò)張[1]。全球陸續(xù)有相關(guān)疾病的報(bào)道，目前該病呈現(xiàn)全球分布。但該病在國(guó)內(nèi)鮮有報(bào)道。本文收集了筆者在2017—2019年3月接診的46例鸚鵡前胃擴(kuò)張癥(Proventricular dilatation disease，PDD)病例，大部分病例表現(xiàn)為消化系統(tǒng)癥狀，包括嘔吐、嗉囊遲緩、消瘦；還有少數(shù)病例表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，包括步態(tài)異常、頭部震顫、翅膀抖動(dòng)等。選用非甾體類抗炎藥及其他藥物進(jìn)行對(duì)癥治療[2-3]。死亡率為69.6%(32/46)，存活病例都呈現(xiàn)不同程度的體重增加。評(píng)估前胃擴(kuò)張程度的前胃與龍骨比值[4]與預(yù)后無(wú)相關(guān)性(P=0.083)。

1 病例情況

本文收集了2017—2019年3月的46例鸚鵡前胃擴(kuò)張病例，共包括六大類(鳳頭鸚鵡類，7只；金剛鸚鵡類，23只；非洲灰鸚鵡，10只；亞馬遜鸚鵡類，1只； 錐尾鸚鵡類，2只及玄鳳鸚鵡，3只)，14個(gè)品種(戈芬氏鳳頭鸚鵡，1只；綠翅金剛鸚鵡，8只；栗額金剛鸚鵡，4只；鮭色鳳頭鸚鵡，3只；葵花鳳頭鸚鵡，1只；藍(lán)黃金剛鸚鵡，9只；紫藍(lán)金剛鸚鵡，1只；藍(lán)眼鳳頭鸚鵡，2只；非洲灰鸚鵡，10只；黃帽亞馬遜鸚鵡，1只；綠頰錐尾鸚鵡，1只；金太陽(yáng)錐尾鸚鵡，1只； 玄鳳鸚鵡，3只；五彩金剛鸚鵡，1只)。

上述病例中80.4%(37/46)為中大型鸚鵡品種，19.6%(9/46)為小型鸚鵡品種。存在嘔吐、嗉囊遲緩等消化道癥狀的占82.6%(38/46)，存在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括步態(tài)異常、頭部震顫及翅膀非自主抖動(dòng)的占15.2%(7/46)，無(wú)特異性癥狀的占4.3%(2/46)。患病個(gè)體可能表現(xiàn)精神沉郁，大部分病例存在不同程度的體況消瘦。

2 臨床檢查、診斷及鑒別診斷

前胃擴(kuò)張癥狀的診斷方法主要采用拍攝X線片的方式，Sophie等[4](2008年)所描述的方法，前胃與龍骨比值(P/K)>0.52提示存在前胃擴(kuò)張癥狀。針對(duì)前胃擴(kuò)張癥狀主要存在以下的鑒別診斷：PDD、非特異性前胃炎、重金屬中毒、胃內(nèi)異物、胃內(nèi)壁類角質(zhì)發(fā)育不良、前胃腫物、巨細(xì)菌感染、胃內(nèi)寄生蟲[1]。

目前臨床確診方法主要通過(guò)口腔+泄殖腔拭子進(jìn)行RT-PCR檢測(cè)病原，也可以通過(guò)ELISA檢測(cè)血清抗體滴度，此外，針對(duì)嗉囊組織的病理學(xué)或PCR也可提供支持，但其檢出率<76%。死亡個(gè)體可通過(guò)剖檢及病理學(xué)進(jìn)行確診。此外，通過(guò)糞便檢查、血液學(xué)檢查、重金屬檢查及影像學(xué)檢查(胃鏡、X線片和/或CT)，進(jìn)行排除法排除其他的鑒別診斷結(jié)合臨床表現(xiàn)，也可幫助確診PDD，尤其適用于體型小而無(wú)法進(jìn)行血清ELISA檢測(cè)的個(gè)體。

2.1 影像學(xué)檢查 需要拍攝正側(cè)位X線影像各1張，針對(duì)全部46個(gè)病例采用Sophie等[4](2008年)的方法進(jìn)行測(cè)量P/K(見中插彩版圖1)。同時(shí)嚴(yán)重?cái)U(kuò)張病例的正位影像可見前胃影像明顯超出肝臟邊緣(見中插彩版圖1)。全部46個(gè)病例的X線片側(cè)位影像測(cè)量計(jì)算后的P/K均>0.52。

2.2 糞便檢查 通過(guò)對(duì)糞便濕抹片、漂浮法及不同染色方法(革蘭染色、Diff Quick、抗酸染色)進(jìn)行檢查，以排除消化道異常細(xì)菌、真菌、寄生蟲感染等疾病。

2.3 血液學(xué)檢查 通常PDD病例的白細(xì)胞總數(shù)及五分類并無(wú)明顯異常以區(qū)分消化道感染性疾病，生化檢查結(jié)果顯示，所有確診病例都出現(xiàn)不同程度的肌酸激酶(CK)升高。與國(guó)外文獻(xiàn)指出的由于肌肉損傷所引起的CK升高相一致[5]。但需要與胃內(nèi)異物造成的CK升高鑒別。

2.4 重金屬檢查 針對(duì)病史調(diào)查中懷疑存在重金屬中毒的病例，通過(guò)抽血送檢血鉛及血鋅含量。但目前所有送檢病例未見此兩項(xiàng)目超標(biāo)情況。針對(duì)鳥類的中毒標(biāo)準(zhǔn)如下：通常血鉛>1.7 μmol/L或35.2 μg/dL， 血鋅>10 mg/kg時(shí)表現(xiàn)出中毒[6]。

2.5 組織病理學(xué) 活體動(dòng)物檢查常選取嗉囊上有血管分布處手術(shù)切取4 mm左右大小的組織樣本進(jìn)行組織切片檢查是否存在神經(jīng)的淋巴漿細(xì)胞浸潤(rùn)，但由于該方法取樣可能無(wú)法確保取樣到神經(jīng)組織，不同文獻(xiàn)指出其檢出率只有大約22%～76%[3]，且需要對(duì)虛弱的動(dòng)物進(jìn)行麻醉及手術(shù)，目前接受度并不高。

2.6 剖檢 針對(duì)死亡病例進(jìn)行剖檢可見明顯的前胃及十二指腸擴(kuò)張表現(xiàn)(見中插彩版圖2)；對(duì)胃部取樣進(jìn)行病例檢查，可見顯著且廣泛地血管周圍淋巴漿細(xì)胞聚集，并成套狀。肌肉組織也可見淋巴漿細(xì)胞浸潤(rùn)(見中插彩版圖3)，符合PDD的病理特征。

3 治療

除了針對(duì)臨床癥狀進(jìn)行對(duì)癥治療外，專性環(huán)氧合酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)抑制劑是常選用的用來(lái)抑制神經(jīng)節(jié)苷脂炎的藥物。本試驗(yàn)中采用的藥物包括塞來(lái)昔布[10～40 mg/(kg·bw)，口服，1～2次/d][7]、維他昔布(Vitacoxib)[10～20 mg/(kg·bw)， 口服，2 次/d]。另外配合胃腸蠕動(dòng)促進(jìn)劑：胃復(fù)安[0.5 mg/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]、西沙比利[0.5 mg/(kg·bw)， 口服，2 次/d][7]。加巴噴丁[15～25 mg/(kg·bw) ，口服，2 次/d][7]緩解神經(jīng)疼痛。針對(duì)部分因消化道蠕動(dòng)遲緩而繼發(fā)細(xì)菌、真菌過(guò)量生長(zhǎng)的病例，相應(yīng)給與麻佛微素[5 mg/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]及制霉菌素[3萬(wàn)～5萬(wàn)單位/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]。

4 討論

全部46個(gè)病例都存在不同程度的前胃擴(kuò)張，其中45例有初診拍攝X線片，1例為死亡剖檢病例，無(wú)初診X線影像資料。將全部病例分為死亡組和存活組，其中32個(gè)為死亡病例，14個(gè)為存活病例。對(duì)以上2組的X線片影像檢查測(cè)量的P/K進(jìn)行數(shù)據(jù)t檢驗(yàn)，P=0.083。此結(jié)果表明，評(píng)估前胃擴(kuò)張程度的前胃與龍骨比值與預(yù)后無(wú)顯著相關(guān)性。與已有文獻(xiàn)結(jié)論一致[4]。X線片影像表現(xiàn)為存在前胃擴(kuò)張的病例除PDD外，同時(shí)存在有其他的鑒別診斷，包括：非特異性前胃炎、重金屬中毒、胃內(nèi)異物、胃內(nèi)壁類角質(zhì)發(fā)育不良、前胃腫物、巨細(xì)菌感染、胃內(nèi)寄生蟲。需要進(jìn)行臨床鑒別。本試驗(yàn)中僅有4個(gè)病例為送檢病原及血清抗體，但由于糞便中病原并非持續(xù)釋放，存在較多的假陰性結(jié)果，本文中的1個(gè)病例的病原檢測(cè)報(bào)告為陰性而死亡后剖檢病理結(jié)果為陽(yáng)性。而血清抗體檢測(cè)對(duì)血液量有要求，至少需0.5 mL血清，相當(dāng)于2 mL以上的全血。這就大大的限制了可送檢比例，大多數(shù)400 g以內(nèi)或嚴(yán)重虛弱的個(gè)體，可能都無(wú)法安全獲得足夠量的樣本送檢。因此在臨床實(shí)踐中，在X線影像學(xué)基礎(chǔ)上，結(jié)合臨床癥狀、體格檢查、糞檢、血液學(xué)檢查幫助排除其他鑒別診斷以確診PDD就顯得十分重要。

14個(gè)存活病例除1個(gè)確診并發(fā)糖尿病持續(xù)進(jìn)行胰島素治療外，其他個(gè)體都已停藥，且體重有不同程度的增加，整體死亡率約為69.6%(32/46)。目前全球尚無(wú)系統(tǒng)有效的PDD治療方法，整體預(yù)后不良，且死亡比例較高。需要在未來(lái)嘗試更多的藥物治療方法，包括中獸醫(yī)的治療嘗試等。