大氣顆粒物生物化學組分的促炎癥效應研究

王志紅（山東畜牧獸醫職業學院動醫系生物化學教研室，山東 濰坊261061）

在上世紀三四十年代，美國洛杉磯以及倫敦等出現了大量的公害事件，直接與間接的造成了數以萬計的人員傷亡，其中大多數是因大氣顆粒物所造成的，這也就直接促使各國開始實施與執行清潔空氣等法案。在經過了長時間的觀察研究以及實驗之后，各國科學研究人員仍舊沒有弄清楚最核心的影響因素，本篇文章便根據炎癥效應的實際機制、生物化學等組分的協同作用等進行了簡單分析。

1 大氣顆粒物中化學組分促炎癥效應

在最近幾年，通過大量的實驗研究發現各種類型疾病都和炎癥特別是一些慢性炎癥存在緊密聯系。動物和細胞等實驗以及流型病學的研究也提供了一個較為豐富的有關大氣污染顆粒對于促炎癥信號分子的影響經驗。對于大氣顆粒物而言，其中的多環芳烴與重金屬以及總碳和納米顆粒均可以借助各種的途徑來對細胞產生影響，其中還會對線粒體產生損害，形成活性氧，提升細胞因子以及其它的炎癥介質。

人類只可以在有氧氣的地方才能夠長時間的生存，作為一個需氧型生物體，我們每天都要攝入大量的氧與此同時還不斷的生成大量的活性氧的附加產品，但是借助人體內部的抗氧化體系則可以恰好保證人類體內實現氧化還原這一反應穩定的運轉。倘若氧化還原的平衡狀態被打破，那么人體內部的基因轉錄和信號的轉到以及生物大分子的活性均會受到不同程度的影響，其中就包括有炎癥反應的通路里所涉及到的基因與蛋白，最終促使炎癥反應的出現。加州大學一課題組對大氣顆粒物的氧化損傷做了極為詳細的研究，他們把柴油車所排放出的顆粒物以及超細型的顆粒物當做了主要的研究對象，在研究過程中發現了顆粒物中有機化學成分可以促使活性氧的產生，而且還可以在一定程度上影響血紅素加氧酶等諸多物質的基因表達，常見的現象是線粒體的模電勢大幅下降與脫氧核糖的核酸（即DNA）損傷以及炎癥細胞的升高和細胞的程序性的死亡等。但是借助抗氧化劑便可以極大降低這些指標，這也說明氧化損傷對于大氣顆粒物的促炎癥效應有著極為重要的作用。

2 大氣顆粒物中生物組分促炎癥效應

除了上述化學組分通過對細胞活性進行氧化還原來影響體內相關反應的穩態，使免疫系統發生炎癥之外；真菌和細菌等諸多的微生物成分同樣也會因為自身獨特的特征，從而引起對于促炎癥效應的重視。在微生物之中的葡聚糖以及內毒素等細胞壁的結構成分同樣也是其內部保守的組分，而且還是與免疫細胞的表面受體進行結合的一個重要的配體因子。在不同區域之中，空氣里具有的內毒素的濃度實際上也存在著較大的差別，而且這一濃度和臭氧、總酸度以及二氧化碳等質量濃度并不存在顯著的聯系，僅僅與大氣的溫度呈現出一個正相關的情況，同時粒徑分布的區間也并不完全相同。

研究人員推測來源以及組分對于大氣顆粒物毒性產生的影響應該遠超過大氣顆粒物自身的質量濃度以及粒徑所造成的影響。除此之外，研究人員在研究化學組分促炎癥效應的過程里，還對生物組分里內毒素的貢獻進行了分析與研究，在研究之中發現重金屬以及內毒素的促炎癥效應更為顯著。當借助金屬螯合劑來分析與研究重金屬在促炎癥效應里的效果時，發現重金屬以及其它的顆粒促炎癥效應的機制與內毒素存在一定的差異。在開展人群實驗之后，發現大氣顆粒物中與機體的炎癥反應聯系性最強的就是內毒素和葡聚糖的水平。除此之外，研究人員在開展了動物實驗之后，發現大氣顆粒物中的Fe和Cr還有Cu與大氣顆粒物促炎癥效應之間并不存在緊密聯系，與內毒素以及葡聚糖具有一定的區別。除了上述所講的內毒素和葡聚糖等和促炎癥效應有著之間聯系的生物的組分之外，老年人群和健康的年輕人還會受到空氣里細菌以及真菌等影響，除此之外細菌和真菌發生的變化也和人體內血液里的白細胞以及CRP 等改變存在著直接關系。曾有研究表明一個身體健康且年輕的人在污染大氣中處于暴露狀態持續五個小時，那么它體內的白細胞的數量將急劇上升，然而這種變化卻并未和污染物具有的特征產生明顯的聯系，專家由此推測這可能是因為其中不包含生物組分的特征所造成的。即使內毒素的成分存在季節性的變化，而且還會由此讓大氣顆粒物的促炎癥效應產生季節性的變化，但是這仍舊不是全部的原因，并不能完全通過內毒素來解釋大氣顆粒物促炎癥效應。

3 大氣顆粒物中生物與化學組分的協同促炎癥效應

雖然目前為止還沒有徹底搞明白大氣污染對于過敏型疾病影響的機制，但是花粉以及其它具有著致敏作用的生物與化學組分還有氣態的污染物等通過協同效應來影響過敏型疾病已經開始成為大多數學者的共識。由此可以推斷，在大氣顆粒物中的其它的非致敏性化學以及生物組分間同樣也應該具有著協同效應，可能可以用來對大氣顆粒物的促炎癥效應進行完美解釋。Long等人曾為此開展了一項具有探索意義的研究，他們收集了室內與室外的大氣顆粒物，同時對小鼠的巨噬細胞進行暴露處理，最后發現室內的大氣顆粒物中內毒素實際濃度相對要高所有它促炎癥效應同樣也會強于室外大氣顆粒物，然而在按照內毒素濃度實現促炎癥效應的標準化后，實驗人員發現室內的促炎癥效應依舊強于室外，這也進一步證實了是因為室內大氣顆粒物里其它組分的協同作用才使得內毒素具有了更強的一個促炎癥效應。

在近幾年，相關的研究愈來愈多，在這些研究之中均發現只是通過大氣顆粒的生物或者是化學的組分很難對大氣顆粒物促炎癥效應進行一個完全的解釋，而憑借化學以及生物組分二者協同的效應則可能會對它促炎癥效應的解釋起到一定幫助。但是在目前大多數研究人員都只是研究了其中的一個因素，很少會開展二者協同的實驗研究，急需借助學科的交叉與結合，來對大氣顆粒物各項特點進行綜合的研究，從而為大氣顆粒物促炎癥效應做出最為合理與正確的解釋。

4 結語

對于各種類型的疾病來說，炎癥反應，特別是慢性炎癥是導致它們出現的一個重要病理學機制。當前大氣顆粒物和氣態的污染物所具有的促炎癥能力早已被研究人員通過人群實驗以及流行病學的觀察等所證實。但是現階段還未搞清楚大氣顆粒物這類組分極為復雜與繁多的污染物的類型，它促使驗證效應的影響因子也仍未明確，詳細的病理學的機制也未梳理清楚。隨著在線監測這種技術的不斷發展，讓各類化學污染物的檢測過程得到了最大程度的簡化，但是由于生物組分有著自身獨特的生物學的特點，所以依舊沒有一個便捷且高效的檢測方法，這也就得我們無法進行更為深入的研究，從而難以對大氣顆粒物中生物組分對于促炎癥效應具有的作用進行評估。但是我們相信通過專業研究人員不懈的努力一定可以搞清楚大氣顆粒物生物化學組分的促炎癥效應與作用機制。