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實體惡性腫瘤中P62的研究進展*

2020-01-12 14:33:22葉優男葛菲陳文林黃賽君胡曼婷孫文靖
中國醫學創新 2020年33期
關鍵詞:肺癌乳腺癌

葉優男 葛菲 陳文林 黃賽君 胡曼婷 孫文靖

惡性腫瘤病例統計顯示,2018 年全球約新發病例1 810 萬,其中死亡960 萬[1]。惡性腫瘤仍然是亟待研究和關注的問題,繼續尋找腫瘤治療的新靶點,以期提高惡性腫瘤患者治療效果仍然是一項重要的工作。目前有關腫瘤細胞自噬的研究逐漸得到聚焦性研究,自噬的標記性蛋白P62 與腫瘤發生發展密切相關,它在多種腫瘤細胞中高表達,促進癌細胞活動,并在一些信號通路中起著關鍵的調節作用。

1 P62

P62 是由原癌基因C-Myc 編碼,分子質量為62 ku 的蛋白質。它包含多種功能結構域,包括N-末端PB1 結構域(可發生自寡聚)、ZZ 型鋅指結構域、TB 結構域、LC3-相互作用區(LIR)、Keap

1-相互作用區(KIR)和C 端Ub 關聯域(UBA)[2]。自噬是通過溶酶體途徑降解胞內物質,以維持細胞正?;顒拥倪^程。P62 可通過其PB1、LIR 和UBA結構域參與高度選擇性自噬,從而降解一些受損分子。因此,自噬活性可以通過P62 的表達來監測[3]。此外,在細胞生長、自我保護機制、腫瘤演變過程中,P62 都發揮著至關重要的作用。

2 P62在NRF2、NF-κB、自噬的相關研究

2.1 P62 與NRF2 核轉錄因子NRF2(nuclear factor erythroid-derived 2-like 2)是抗氧化反應的關鍵因子,可以促使細胞保護基因的表達,從而避免因氧化應激引起的細胞死亡。有研究表明,NRF2是肝癌鐵死亡(一種細胞死亡方式)的負調控因子,抑制NRF2 的表達可以增強索拉非尼等藥物的抗癌活性。NRF2 與Keap 1 的結合可以引發其被蛋白酶體所降解。當P62 在細胞內大量聚集時,可以通過其KIR 區域與NRF2 競爭性地結合Keap 1 區,形成聚集體,從而導致NRF2 降解減少,使其活化,促進其與抗氧化反應元件結合,啟動下游基因轉錄抵抗外界有害刺激,從而使腫瘤細胞存活[4-5],同時NRF2 的活化也增加了腫瘤干細胞的存活和抗藥性。……

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