碘普羅胺注射液致過敏性休克1例

鄢 榮，樊王冬，趙勁松

（四川大學華西公共衛生學院·四川大學華西第四醫院，四川 成都 610041）

1 臨床資料

患者，男，漢族，56歲，體質量70 kg。2019年5月21日因“腎囊腫復查”來我院門診行全腹部增強CT檢查。既往史無異常，無過敏史。當日上午10：40以2 mL／s的速率快速靜脈注射碘普羅胺注射液（商品名優維顯，德國拜耳制藥廣州分公司，批號為KT01T7F2，濃度為300 mg／mL）80 mL，約15 min后出現惡心、嘔吐（胃內容物），全身不適。急送急診科，體格檢查示意識障礙，測不出血壓，心率69次／分，考慮過敏性休克。立即予以氧氣（3 L／min）吸入，肌肉注射腎上腺素注射液1 mg、異丙嗪注射液50 mg，地塞米松磷酸鈉注射液10 mg加入5%葡萄糖注射液20 mL中靜脈注射，多巴胺注射液50 mg加入0．9%氯化鈉注射液15 mL中微量泵泵入（根據血壓調整給藥速率）治療。約1 h后，心率89次／分，呼吸17次／分，血壓112／68 mmHg，血氧飽和度100%，神志恢復，間斷呻吟不適。繼續給予多巴胺注射液微量泵入維持血壓，并給予鹽酸昂丹司瓊注射液4 mg止吐，注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg抗休克、5%葡萄糖氯化鈉注射液500 mg靜脈補液等治療。次日，在多巴胺微量泵入情況下，血壓維持為61～121／39～79 mmHg，神志清楚，精神較差，呼吸平穩，血氧飽和度99%。5月23日，多巴胺持續減量泵入，血壓波動為100～110／60～70 mmHg，心率60～70次／分，心肺查體未見異常。5月24日，停用多巴胺后血壓85／65 mmHg，仍低于正常范圍。心內科會診后考慮過敏性休克、體位性低血壓，建議轉院治療，經與患者及家屬溝通后轉院治療。

2 討論

該患者靜脈注射碘普羅胺約15 min后出現上述癥狀，與碘普羅胺的使用存在合理的時間關系，加之未使用其他藥物，根據不良反應關聯性評價標準［1］，此次過敏性休克很可能是由碘普羅胺所致。

碘普羅胺為非離子型次高滲性親水單體碘對比劑，滲透壓約為血漿滲透壓的2倍，因其顯影效果好，不良反應發生率小，現已廣泛應用于各種造影。目前，碘普羅胺致急性過敏樣／過敏反應的機制尚不十分明確，主要的觀點有：1）直接膜效應機制。高滲透壓可直接影響肥大細胞和嗜堿性粒細胞的細胞膜，產生膜效應，使細胞損傷變性從而誘發肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、前列腺素、白三烯、類胰蛋白酶和細胞因子等生物活性介質，這些物質可導致毛細血管擴張、血管通透性增加［2］。2）補體系統的激活。細胞因子的釋放激活了補體系統，產生C3a，C4a，C5a等過敏毒素，導致肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放更多的組胺和炎性介質［2］。3）刺激緩激肽釋放。可能是因為碘對比劑能抑制血管緊張素轉化酶（ACE），使緩激肽降解減少、導致體內數量增加［3］。緩激肽可引起毛細血管擴張、血管通透性增加、支氣管痙攣等，同時還可激活花生四烯酸途徑，產生前列腺素、白三烯等物質，參與過敏性反應［2］。4）IgE介導的免疫反應。碘對比劑導致的急性過敏反應，特別是嚴重的急性反應是由IgE介導的Ⅰ型超敏反應［4-5］。

碘對比劑皮試并未減少嚴重過敏反應的發生率，反而本身可能是危險的［6］。碘普羅胺說明書也不推薦小劑量對比劑做過敏試驗，因為并無預測價值，而過敏試驗本身也會引起嚴重甚至致命的過敏反應。根據目前的文獻資料，減少或避免碘對比劑不良反應發生的一般原則為：嚴格把握適應證，排除禁忌證；不良反應風險評估對于既往有支氣管哮喘史、碘對比劑過敏史或其他藥物過敏史的患者，應高度警惕過敏反應的發生；盡量使用最低劑量；使用前加熱至37℃并放置到恒溫箱中；使用碘對比劑前后進行充分水化；檢查后留觀30 min，因為90%的過敏反應在此期間發生；放射科應配備搶救用品，并定期對醫護人員進行急救培訓［7-9］。

該患者過敏性休克為速發型過敏反應。患者既往體健，無控制不良的支氣管哮喘、肥大細胞增多癥、自身免疫疾病、病毒感染和伴隨用藥（如血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑和質子泵抑制劑）等立即反應的高危因素［10］，且患者的給藥劑量和給藥速度均符合說明書推薦。該患者經過積極救治，癥狀好轉，但停用多巴胺后血壓仍低于正常。隨著碘普羅胺的使用越來越廣，有關過敏性休克的病例報道也越來越多，醫務人員應警惕其嚴重過敏反應的發生，一旦發生了過敏反應，必須立即停止給藥，并及時對癥處理，保證患者生命安全。