腦橋旁正中梗死的臨床表現與影像學特征分析

吳名展 張利國

腦橋是腦干最易發生梗死的部位,約占腦缺血性卒中的15%,腦橋支血管太小,血管造影很難顯示,腦橋梗死分為經典的三種亞型,即：①大動脈閉塞性疾病(LAOD)：影像學檢查確定梗死對應部位的椎動脈或基底動脈狹窄＞50%,高分辨磁共振成像(HR-MRI)可見相應部位動脈粥樣硬化斑塊；②基底動脈分支病變(BBD)：腦橋的梗死灶達到腦橋腹側表面,且不伴有LAOD 或潛在心源性栓子,HR-MRI 可見基底動脈分支有粥樣硬化斑塊；③小動脈病變型(SAD)：腦橋梗死灶的直徑＜1.5 cm,病灶未及腦橋腹側表面,且不伴有LAOD 或潛在心源性栓子［1］,腦橋旁正中梗死的臨床表現與一側大腦半球梗死非常相似,依靠臨床癥狀及體征進行定位,常常會導致誤診,需借助頭顱MRI 檢查幫助明確診斷。本文對一側腦橋旁正中梗死患者的臨床表現、影像學表現、發病機制及預后進行回顧分析,以指導以后臨床一線工作。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016年1月～2018年12月汕頭市汕頭潮南民生醫院神經內科住院的70例新發一側腦橋旁正中梗死患者,所有患者在入院后1～3 d 內均行頭顱MRI+DWI+MRA 檢查,經頭顱MRI 檢查確診為一側腦橋旁正中梗死,其中男38例,女32例；年齡49～86 歲,平均年齡(68.6±10.1)歲；70例患者有高血壓病史,其中合并糖尿病46例,糖尿病腎病6例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病12例,高同型半胱氨酸血癥14例,低密度脂蛋白升高26例,膽固醇升高5例,甘油三酯升高10例,吸煙40例,長期大量飲酒8例。所有患者在起病6 h～3 d 內入院。

1.2 診斷標準 參照中國急性缺血性腦卒中診治指南2014 診斷標準［2］,根據患者癥狀、特征,結合MRI 檢查結果確診。

1.3 納入及排除標準［3］①符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2014 診斷標準；②影像所見：MRI 橫斷面直徑＞15 mm 的梗死灶,水平位為楔形腦梗死病灶；③有高血壓、糖尿病、脂質代謝異常。排除標準：①既往有腦梗死或腦出血遺留偏癱影響評估的；②腦干腫瘤、腦干腦炎；③同時伴有皮層、分水嶺及多發的急性腦梗死患者；④出現明顯意識障礙患者。

1.4 臨床和實驗室檢查［4］搜集患者年齡、性別、高血壓病史、收縮壓與舒張壓、糖尿病史及糖代謝指標、脂代謝指標、吸煙史、既往心肌缺血病史、腦卒中家族史、入院24 h NIHSS 評分、影像學檢查、血、尿、糞常規+潛血,止凝血功能、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白、梅毒血清學試驗、人類免疫缺陷病毒(HIV)抗體檢測,所有患者均行胸片或胸部CT、心電圖、心臟彩超及頸部血管彩超檢查。

1.5 方法 所有患者均在本院使用德國西門子高端3.0 T 核磁共振行頭顱檢查(頭顱MRI+DWI+MRA),梗死灶在MRI 水平位達3 個層面以上的圖像檢查。患者入院后均給予拜阿司匹林(100 mg,q.d.)抗血小板聚集治療、阿托伐他汀鈣(商品名：立普妥)20 mg,q.n.調脂治療,同時監測控制患者血壓、血糖,維持水、電解質平衡,NIHSS 評分高的患者盡早行針灸、康復理療治療。

1.6 觀察指標 觀察分析患者臨床表現、影像學特征以及轉歸情況。

2 結果

2.1 臨床表現 70例患者均有一側肢體無力,肌力0～4 級,與肢體偏癱同側的中樞性面舌癱21例,患側感覺障礙15例,頭暈或眩暈12例,構音障礙11例,吞咽功能障礙10例,5例有一側肢體共濟失調。70例患者均無意識改變。

2.2 影像學特征 頭顱MRI 示梗死病灶為長T1 長T2 信號,直徑15～20 mm,呈橢圓形或楔形,位于一側腦橋內側2/3 區域,梗死灶長軸沿腹背方向,腹側達基底部,背側至被蓋部,可顯示基底動脈壁不整。

2.3 轉歸情況 臨床治愈30例,明顯改善22例,改善12例,6例臨床癥狀無改善,2例復發腦梗死,總有效率為88.57%(62/70)；無死亡病例。患者入院時NIHSS評分9～10 分,出院時NIHSS 評分3～4 分。

3 討論

橋腦供血的主干血管系基底動脈的腦橋支,腦橋支動脈依其長短及供應腦橋之遠近分為三組動脈：①前群為旁正中動脈：供應腦橋腹側中線兩旁的皮質延髓束、皮質脊髓束、橋核、展神經纖維及部分內側丘系；②外側群為短旋動脈：供應腦橋腹外側楔形區域,包括皮質脊髓束、內側丘系、橋核、橋小腦纖維、部分三叉神經核和面神經核及纖維；③后群為長旋動脈：主要供應腦橋被蓋部,包括脊髓丘腦束、脊髓小腦束、內側縱束、內側丘系、結合臂、位聽神經核、面神經核、展神經核、三叉神經核及腦橋網狀結構等［5］。由于腦橋的血供特點,故易發生梗死,而腦橋梗死最常見的部位是一側腦橋的基底部,大部分是基底動脈旁正中動脈一個分支的供血區,關于這些部位梗死患者的尸體解剖研究很少,一些患者的病理改變為腦橋基底部穿支動脈脂質透明變性和階段性動脈組織破壞［6］。本文報道的腦橋旁正中梗死即是前群腦橋支動脈(旁正中動脈)受累引起的旁正中基底、腹側梗死。國內外大部分文獻研究認為腦橋旁正中梗死危險因素為吸煙、飲酒、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥,同時研究表明高血壓是腦橋旁正中梗死的主要危險因素［7］。此次選擇的70例患者均有高血壓病史,這與文獻報告相一致。本組70例腦橋旁正中梗死患者均表現為梗死病灶對側的肢體癱瘓,部分患者合并對側中樞性面癱,這與一側大腦半球梗死的臨床表現非常類似,依靠臨床癥狀及體征進行定位,常常會導致誤診,需借助頭顱MRI 檢查幫助明確診斷。本組病例有頭暈或眩暈的12例,吞咽功能障礙10例,構音障礙11例,所以,當一側偏癱的患者伴有頭暈或眩暈、吞咽功能障礙,要考慮是否為一側腦橋旁正中動脈梗死,及時行頭顱 MRI+DWI+MRA 檢查,可及早明確診斷。一側腦橋旁正中梗死灶MRI 表現為：梗死灶位于一側腦橋中上內側,形狀多為楔形,位于基底動脈旁正中動脈的血管支配區；目前認為,腦橋旁正中梗死的主要發病機制是動脈粥樣斑塊堵塞基底動脈分支動脈導致,即基底動脈穿支病［8］。王萍等［9］認為其病理機制可能為：①穿支動脈起始部發生微小粥樣斑塊,可能分支本身產生了栓子；②由主干動脈粥樣硬化斑塊所引起穿支動脈起始閉塞,附近血流進入堵塞的分支血管,以代償其血供,直到患者血壓突然下降,不能維持其血液供應時發生梗死；③由主干血管向穿支動脈延伸結合部位的動脈粥樣硬化性斑塊。門雪嬌等［10］認為腦橋旁正中梗死的病理改變是穿支動脈口的粥樣硬化和發生在穿支動脈遠端的纖維玻璃樣變,故目前認為腦橋旁正中梗死屬于穿支動脈粥樣硬化型腦梗死。楊妙雄等［6］研究發現腦橋旁中央動脈供血區梗死的臨床癥狀相對不嚴重,且預后均較好,本研究也發現本次入選的腦橋旁正中梗死患者預后均較好,原因可能是腦橋旁正中梗死位于腦橋的三叉神經根平面以上,未累及同側展神經核和面神經核,對皮質脊髓束損傷程度較小,故預后較好。不過,本組研究樣本量較少,結果可能存在偏倚,有待改進研究方法和擴大樣本量進行后續研究。

綜上所述,一側腦橋旁正中動脈梗死位于腦橋中上內側,由基底動脈腦橋支閉塞導致,臨床工作中接診到有一側肢體癱瘓或感覺障礙、可伴或不伴有頭暈、構音障礙、吞咽功能障礙的患者,不止要想到一側大腦半球梗死病變,同時要高度警惕腦橋旁正中梗死,應及時行MRI 檢查,盡早明確診斷。一側腦橋旁正中梗死預后較好。