張?zhí)K野,馬飛虹,吳春麗
1.佳木斯大學(xué)臨床學(xué)院,黑龍江 佳木斯 154007;2.佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院介入放射科,黑龍江 佳木斯 154007
近年來,乳腺癌已經(jīng)成為女性最常見的惡性腫瘤之一,有報道[1]稱我國乳腺癌增長速率已經(jīng)高于世界年平均增長水平,成為嚴(yán)重威脅我國女性健康和生命的主要疾病之一。鈣化是乳腺疾病的一個重要的征象,甚至是早期隱匿乳腺癌的唯一征象。乳腺癌早發(fā)現(xiàn)、早診斷在降低乳腺癌死亡率和提高5年生存率方面發(fā)揮著重要的作用。BI-RADS逐漸應(yīng)用于臨床當(dāng)中,如何對其準(zhǔn)確應(yīng)用,以及其在臨床中的應(yīng)用價值,成為研究的熱點(diǎn)。本研究通過查閱近些年相關(guān)領(lǐng)域的文獻(xiàn),對BI-RADS在鉬靶檢查中鈣化灶的作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
對于鈣化灶的形成機(jī)制到目前為止沒有明確的結(jié)論,對乳腺鈣化灶可能的機(jī)制的研究如下:
鈣化灶被認(rèn)為[2]是乳腺中的鈣鹽沉積,分為兩種類型:一種是營養(yǎng)不良性鈣化,被認(rèn)為此類鈣化是局部環(huán)境紊亂引起的,并且不伴有系統(tǒng)性代謝障礙。另一種是轉(zhuǎn)移性鈣化,多由高鈣血癥所致。大多數(shù)乳腺鈣化屬于前者。另外還有兩種觀點(diǎn)[3],一種是認(rèn)為壞死細(xì)胞礦化理論,一種是細(xì)胞活躍理論。前者是認(rèn)為癌細(xì)胞壞死后形成碎屑或是退變而形成鈣化;后者認(rèn)為是癌細(xì)胞的鈣鹽新陳代謝增強(qiáng),鈣質(zhì)不斷分泌,致使過于飽和,沉著后形成了鈣化灶。有研究[4]表明,鈣化灶的形成與生理性礦化過程有關(guān),并且可能是細(xì)胞介導(dǎo)的過程,源于生理性礦化增強(qiáng)因子和抑制因子之間的不平衡。……