新冠肺炎疫情皮膚科醫務人員的防控工作

田洪青 李 珍 劉 紅 吳衛志 楊寶琦

山東第一醫科大學附屬皮膚病醫院(山東省皮膚病醫院)，山東省皮膚病性病防治研究所，濟南，250022

2019年12月，新型冠狀病毒(2019-nCoV)感染在湖北省武漢市發生，隨后蔓延至各省市及多個國家。我國將該病暫命名為新型冠狀病毒肺炎，簡稱新冠肺炎。世界衛生組織將其命名為Coronavirus Disease 2019(COVID-19)。2019-nCoV屬于網巢病毒目、冠狀病毒科、β冠狀病毒屬、類SARS冠狀病毒種，是線性單股正鏈RNA病毒，基因序列與引起嚴重急性呼吸綜合征的冠狀病毒(SARS-CoV)基因序列相似度為79.5%，與引起中東呼吸綜合癥的冠狀病毒(MERS-CoV)相似度為50%，與蝙蝠來源的SARS樣冠狀病毒(bat-SL-CoVZC45、bat-SL-CoVZXC21)相似度達88%，與中華菊頭蝠冠狀病毒相似度高達96%，推測蝙蝠可能是該病毒的最初宿主。本文根據2019-nCoV的傳播特征，結合防控工作實際，討論皮膚科醫務人員參與新冠肺炎的防控工作。

1 2019-nCoV的傳播特征

人體對2019-nCoV易感性較為普遍，具體情況需要進一步研究。早期流行病學研究結果顯示，2019-nCoV的基本傳染數(R0)為2.2[1]，隨著對疾病的研究，該數據可能會變化。該病毒通過患者呼吸道分泌物排出，呼吸和接觸傳播是主要傳播途徑[2]，在相對密閉的環境中長時間暴露于高濃度氣溶膠有可能會導致傳播[3]。在血液、唾液、糞便和尿液中分離到活病毒[4]，但能否通過以上載體及其有關途徑引起傳播尚不明確，未發現母嬰傳播[5]。感染后潛伏期1～14 d，也有24 d的報道[6]和38 d的個案，準確性有待進一步確證。老年人及有基礎疾病者感染后病情較重，兒童病變較輕，可能與免疫系統過度活化后細胞因子風暴有關。以上資料為我們防控措施奠定基礎。

2 皮膚科醫務人員在疫情防控中的作用

2.1 預檢分診[7]參與綜合醫院或皮膚病專科醫院患者就診前的預檢分診，需要明確新冠肺炎相關概念。

2.1.1 密切接觸 與感染者在室內或交通工具內近距離相處過，尤其是不通風的空間內；通風良好的交通工具內前后三排的人員一般危險性較高。以現場流調人員的判斷為準。

2.1.2 聚集性疫情 14 d內在一居住或工作場所小范圍出現≥2例感染者，存在進一步接觸傳播的可能。

2.1.3 14 d內具備以下任意一條即為具有流行病學史 (1)有武漢市及周邊地區，或其他有病例報告社區旅居史；(2)與2019-nCoV感染者(核酸檢測陽性)有接觸史；(3)接觸過來自武漢市及周邊地區，或來自有病例報告社區的發熱或有呼吸道癥狀者；(4)有聚集性疫情。

2.1.4 分診至發熱門診的指征 (1)體溫 ≥37.3℃，伴呼吸道癥狀；(2)體溫 ≥37.3℃，或呼吸道癥狀，有流行病學史。

如果本院沒有發熱門診，則轉介至就近醫院的發熱門診。在皮膚科門診接診過程中，應進行二次預檢分診。如果有以上轉介指征，說明前期的預檢分診遺漏，應予以轉介。

根據國家衛健委印發的新冠肺炎疫情期間醫務人員防護技術指南(試行)的要求，預檢分診工作人員的防護標準為戴工作帽、醫用外科口罩、手套、穿工作服、隔離衣，執行手衛生。注意等候人員保持1米的安全距離。皮膚科臨床工作中醫務人員的防護標準為一級防護：戴帽子、外科口罩、手衛生。

2.2 為新冠肺炎診療與防控一線醫務人員提供皮膚黏膜保健相關技術[8]保持皮膚屏障的完整性：避免搔抓和過度清洗；使用潤膚劑改善皮膚失水和修復皮膚屏障功能；預防和處置防護用品和消毒劑對皮膚的損傷和其他繼發性病變。

按照規范進行手衛生時，使用含潤膚劑的手消和弱酸性洗手液，工作結束洗手或淋浴后一定立刻涂抹潤膚劑。戴手套或穿防護服后如果皮膚出現浸漬，則先晾干，然后涂抹潤膚劑，穿戴前可以先涂抹粉劑吸收一定的水分；如果出現滲出，先用3%的硼酸濕敷，然后涂抹糊劑以吸收滲出液。由于防護用品壓迫時間過長出現壓痕的，注意應用潤膚劑和改善局部血液循環，避免進一步發展為創傷面。防護用品引起了接觸性皮炎、濕疹、毛囊炎、痤瘡、擦傷的，按照病變部位和皮損性質及時對癥處理，應用抗生素軟膏、表皮生長因子等盡快促進創面愈合。

2.3 為探索新的治療方法提供支持

2.3.1 2019-nCoV的致病機制 2019-nCoV主要通過其外膜上的刺突蛋白(S蛋白)RBD結構域與細胞表面的血管緊張素轉換酶2(ACE2)受體結合而感染人體細胞，與SARS-CoV感染細胞的途徑相同。ACE2在人II型肺泡上皮細胞表達量較高，腎臟、心臟、肝臟等也有發現[9，10]，并可能存在性別、人種的差異。結合后激活復雜的病理改變，包括腎素-血管緊張素系統(RAS)調節途徑，下調ACE2表達[11]，使細胞因子(尤其促炎因子)表達升高。與正常對照相比，感染者的血漿樣本中IL-1b、IFN-γ、IP-10、MCP-1有所升高；而與癥狀較輕的患者相比，重癥患者血漿中G-CSF、IP-10、MCP-1、MIP-1α、TNFα表達升高，誘發炎癥風暴，出現全身炎癥[12]，導致以肺為主的心、腎、神經系統等多臟器損傷[13]。世界首例新冠肺炎病理解剖結果：肺部表現為彌漫性肺泡損傷和肺透明膜形成，符合急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。以Th17的增加和CD8+T細胞的高細胞毒性為表現的T細胞過度活化，可能與肺部嚴重的免疫損傷有關[14]。

2.3.2 提供治療新冠肺炎藥物的皮膚科使用經驗 針對Th17細胞激活的IL-17的抑制劑、作為IL-17上游的TNFα的拮抗劑等有望用于阻止新冠肺炎的肺部嚴重損傷，挽救生命，建議開展臨床預實驗。但是需要注意的是這些拮抗劑會降低患者對2019-nCoV的清除能力，甚至會有病毒播散至更多的器官的風險，所以早期感染和輕癥患者不建議使用。此前，患者需要排除腫瘤和結核等疾病的后方可使用IL-17抑制劑、TNFα的拮抗劑，如果應用于新型肺炎的嚴重肺部損傷的救治，往往極為緊迫，進行相關篩查的可行性差，且考慮為臨時性應用，因此不建議必須篩查。第六版新冠肺炎診療方案中已經添加了磷酸氯喹500 mg日2次用于抗病毒治療，其引起眼部、神經等不良反應不多見，且與累積用量有關。有關以上藥物在皮膚科廣泛使用所積累的經驗有望在新冠肺炎救治工作中得到借鑒。