原發性三叉神經痛微血管減壓術中出現5次心跳驟停1例報告

劉 潔， 胡 彬， 劉 磊， 陳 彬， 張延麗， 羅志鍇

延安大學附屬醫院麻醉與圍術期醫學科，延安 716000

1 病例資料

患者，女性，81歲，身高155 cm，體質量51 kg，以“左側面部間斷疼痛3年，加重1周”主訴入院。入院胸部CT：慢性支氣管炎、肺氣腫征象，雙肺散在纖維硬結；心電圖(ECG)：竇性心律 67次/min；心臟B超：左室舒張功能受損，收縮功能正常，未見明顯血流異常，左室射血分數(LVEF)62%；其他常規檢查無明顯異常。術前診斷：原發性三叉神經痛；慢性支氣管炎、肺氣腫。藥物控制效果不佳，具體用藥不詳，經討論后擬擇期全麻下行原發性三叉神經痛微血管減壓術。

術前訪視患者，告知麻醉風險后簽署麻醉知情同意書，美國麻醉醫師協會(ASA)評為Ⅲ級。入室后建立靜脈通道，給氧(氧流量6 L/min) 3 min后靜脈快速誘導麻醉(咪達唑侖2 mg、舒芬太尼20 μg、依托咪酯10 mg、順式阿曲庫銨10 mg)。待患者意識、睫毛反射消失時立即進行人工輔助通氣(麻醉機功能正常)：下頜松弛后在直視喉鏡輔助下插入內徑7.0 mm的氣管導管，術中機械通氣。麻醉機參數設置：呼吸頻率12次/min、潮氣量400 mL、吸呼比1∶2，氧流量1 L/min。術中監測ECG、經皮脈搏氧飽和度(SpO2)、外周有創動脈血壓(IBP)、呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)、腦電圖。采用靜吸復合麻醉維持麻醉深度(瑞芬太尼0.1～0.3 μg·kg-1·min-1靶控輸注和七氟烷1%～3%)，根據腦電雙頻指數(BIS)調控瑞芬太尼靶控輸注速度和七氟烷濃度，使之維持在40～60；根據呼吸及手術情況間斷靜脈注射順式阿曲庫銨0.05 mg/kg至手術結束。患者術中IBP為100～150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒張壓60～90 mmHg、心率50～90次/min、PetCO2為35～40 mmHg。

術中分離神經與責任血管時，患者先后發生5次心跳驟停，排除監護儀故障，通過觀察ECG、SpO2、IBP波形得出。第1次觀察到ECG、SpO2、IBP波形均變成直線(數值均為0)，但迅速恢復正常(3 s內)，心率58次/min、IBP為128/76 mmHg，BIS值41，患者處于深度麻醉狀態，排除麻醉相關因素，故麻醉醫師未予處理，繼續密切觀察。術者繼續操作，再次出現3種波形變成直線，BIS值仍為41，麻醉醫師立即建議術者停止操作，同時準備用阿托品、腎上腺素和除顫儀進行搶救，但3 s內3種波形及數值再次恢復正常。術者繼續謹慎進行手術，只剝離血管而不觸及神經，但仍間斷發生了3次心跳驟停，BIS值分別顯示41、41、42，停止手術操作準備心臟復蘇時3種波形及數值約在5 s后同時恢復正常，這期間麻醉藥物均未發生改變。手術結束后將患者帶氣管導管送至重癥監護室(ICU)，繼續密切觀察生命體征。術后2 h，患者成功拔除氣管導管后，意識清楚、生命體征平穩。術后24 h持續心電監護，未再次出現心跳驟停。術后20 d患者面部疼痛減退，手術效果良好，出院。

2 討 論

關于患者術中出現5次心跳驟停的原因，主要從以下3方面考慮。首先，麻醉管理方面，患者選用氣管導管通氣，人工氣道建立1次成功，術中采用容量控制通氣，呼吸回路通暢，分離血管和三叉神經前生命體征平穩，各項監測指標正常，繼續手術時麻醉方法及藥物均未改變，故排除麻醉因素。其次為患者因素，胸部CT及心臟B超檢查結果提示患者呼吸功能、心血管功能存在功能性損傷，加之高齡，可能導致其心跳驟停，但患者既往并無心臟疾病，如嚴重心律失常、心肌梗死等，因此患者因素導致心跳驟停的可能性不大。再次是手術因素，文獻[1-4]顯示，微血管減壓術(MVD)有發生三叉神經-心臟反射(TCR)的報道，主要在三叉神經任一感覺支受牽拉或刺激后出現，在三叉神經中樞端刺激亦可出現。三叉神經根有3大分支：眼神經、上頜神經、下頜神經。三叉神經痛[5]主要發生于上頜神經、下頜神經支配的區域。該患者眼裂以下顏面部疼痛，即上頜神經、下頜神經支分布區域。TCR的典型表現為突發性心動過緩，血壓下降，有時伴有呼吸暫停或胃腸蠕動過強等[3]。患者入手術室時心率76次/min，麻醉誘導后心率72次/min，麻醉記錄單提示患者存在突發性心動過緩，心跳驟停前最低心率45次/min，血壓波動不明顯。患者采用機械通氣模式，故沒有出現呼吸暫停情況。

TCR由Schaller等[1]于1999年首次報道，這種獨特的反射曾在神經外科領域引起廣泛關注。TCR界定為在刺激或在三叉神經分布區域操作時，出現與麻醉因素無關的平均動脈壓突然下降和心率突然減慢并超過基線值20%，停止操作、應用藥物后，平均動脈壓及心率可恢復至基線水平[3]。該患者在分離神經與責任血管前生命體征均正常，分離神經與責任血管時突發心跳驟停，停止操作后心跳恢復，符合TCR的界定，故推測術中可能發生了TCR。

國內對TCR文獻報道甚少，但也應加以預防。一方面術者應與麻醉醫師保持良好溝通，特別是在分離蛛網膜、剝離責任血管與三叉神經以及放置Teflon墊棉等操作時，應提醒麻醉醫師嚴密觀察血壓、心率變化，并輕柔、緩慢操作[2]；此外，麻醉醫師應加強對TCR的認知，術中應監測麻醉深度。有文獻[6]報道麻醉深度指數(CSI)與BIS有強相關性。術者在三叉神經周圍操作時應密切觀察BIS值，應使其低于60，避免麻醉過淺時出現心跳驟停。淺麻醉狀態可能是發生TCR的一個獨立危險因素[2]。術中盡量避免使用舒芬太尼、β受體阻滯劑及鈣離子通道阻滯劑等容易誘發TCR出現的藥物[2,7]。該患者麻醉誘導時使用了舒芬太尼，也可能誘發TCR，但具體原因仍需進一步研究。TCR主要在于預防，一旦發生，及時使用藥物干預，比如手術區域局部使用利多卡因、使用阿托品加快心率或者加深麻醉深度等；提前使用阿托品預防TCR目前存在爭議[2]。心跳驟停時應停止手術操作，觸摸大動脈無搏動后立即進行心肺復蘇。

這次手術最大的失誤在于前2次發生心跳驟停時未采取藥物處理，如果在第2次心跳驟停時就使用阿托品等藥物干預，可能不會再次發生3次心跳驟停。麻醉醫師和術者共同關注此類手術術中是否發生TCR及心跳驟停，通過提高認知、做好預防措施、采取有效措施，進而降低手術和麻醉風險，保障患者圍術期安全。雖然TCR預后良好，但仍需麻醉醫師密切觀察、正確分析病情，必要時予以處理；同時應加強圍術期呼吸、循環管理、腦電監測指標評估，進而確保血流動力學平穩并能夠使麻醉深度適宜，進而降低TCR及心跳驟停的概率。