肺源性心臟病合并肺部感染患者治療前后心電圖及心肌酶的變化研究

汪應(yīng)濤 張婷容 劉玉梅

廣東省東莞市寮步醫(yī)院，廣東東莞 523400

慢性肺源性心臟病簡(jiǎn)稱肺心病（chronic pulmonary heart disease，CPHD），是由肺實(shí)質(zhì)、肺血管或脊柱胸廓等慢性病變引起肺循環(huán)阻力增大而導(dǎo)致的心臟病變，常引起右心室肥大及右心衰竭[1]，常見(jiàn)于老年人，臨床表現(xiàn)為氣促及呼吸困難，嚴(yán)重危害患者的生命健康。隨著年齡增大，人們機(jī)體防御功能和免疫功能逐漸下降，咳嗽反射變?nèi)酰瑲夤莛つで宄芰χ饾u降低，且常合并慢性阻塞性肺疾病、慢性支氣管疾等基礎(chǔ)疾病，極易受病原體侵襲導(dǎo)致肺部感染，從而使CPHD 加重[2]，造成低氧血癥及心肌缺血缺氧，使心肌酶升高，并成為心律失常的主要誘因。因此，及時(shí)有效地控制肺部感染對(duì)CPHD 并肺部感染患者的治療極為重要。本研究回顧性分析CPHD 并肺部感染患者抗感染治療前后心電圖及心肌酶的變化，為臨床診治提供一定的參考依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年6 月～2018 年6 月我院診治的CHPD 合并肺部感染患者48 例為研究對(duì)象，男35例，女13 例，年齡55 ～93 歲，平均（77.8±14.2）歲，病程2 ～8 年，平均病程（5.27±2.04）年。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合CHPD 診斷且合并肺部感染[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并惡性腫瘤、肝腎功能不全患者；（2）合并其他部位的嚴(yán)重感染者。

1.2 方法

所有患者均完善血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、降鈣素原、血?dú)夥治觥⑿碾妶D、胸部CT、心臟彩超等相關(guān)檢查，并行痰培養(yǎng)及藥敏實(shí)驗(yàn)，均予以抗菌藥物抗感染、化痰等治療，同時(shí)予以持續(xù)低流量吸氧，必要時(shí)予以利尿、擴(kuò)管、強(qiáng)心等治療，同時(shí)維持電解質(zhì)酸堿平衡，治療后復(fù)查心電圖及心肌酶等生化指標(biāo)。

1.3 觀察指標(biāo)

收集所有患者治療前后心電圖結(jié)果，觀察房性早搏、室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)等心律失常的發(fā)生情況；收集所有患者治療前后心肌酶指標(biāo)CK、LDH、CK-MB 及AST 的變化。心電圖檢查采用日本光電的ECG-1250 自動(dòng)分析心電圖機(jī)進(jìn)行心電圖檢查，采用我院生化室貝克曼AU5800 生化分析儀進(jìn)行心肌酶測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 感染控制前后心電圖結(jié)果比較

治療后患者房性早搏、室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)等心律失常發(fā)生率為14.58%，較治療前明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 感染控制前后心電圖檢查結(jié)果比較

2.2 感染控制前后心肌酶結(jié)果比較

治療后患者CK、LDH、CK-MB 及AST 均較治療前下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 感染控制前后心肌酶結(jié)果比較（s，U/L）

表2 感染控制前后心肌酶結(jié)果比較（s，U/L）

3 討論

我國(guó)CHPD 發(fā)病率約為0.4%～0.5%[4]，春季和冬季為發(fā)病的常見(jiàn)季節(jié)，其主要發(fā)病機(jī)制和病理變化首先為肺部結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，導(dǎo)致低氧血癥，引起肺小動(dòng)脈痙攣，進(jìn)而使肺部血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增大，加重肺循環(huán)阻力，引發(fā)右心室心肌肥厚，導(dǎo)致舒張功能不全，病情繼續(xù)進(jìn)展可發(fā)展為收縮功能不全，導(dǎo)致右心衰竭[5]。CHPD 多是在慢性阻塞型肺疾病及慢性支氣管炎等呼吸系統(tǒng)疾病基礎(chǔ)上發(fā)展而成，極易繼發(fā)肺部感染，導(dǎo)致痰量增多且粘稠，不易咳出，堵塞支氣管或細(xì)支氣管，使氧運(yùn)輸或氧利用發(fā)生障礙，發(fā)生低氧血癥和/或高碳酸血癥[6]，引起心肌缺氧，刺激右心房、肺動(dòng)脈感受器及腔靜脈等，導(dǎo)致心肌電生理發(fā)生異常，而引起心律失常[7]，若病情持續(xù)進(jìn)展可導(dǎo)致感染性休克、呼吸衰竭或多臟器功能障礙而導(dǎo)致死。Boissier 等[8]認(rèn)為CHPD 合并肺部感染可使心律失常發(fā)生率明顯增加，并可引起心肌細(xì)胞破壞，導(dǎo)致心肌酶升高，是使病情加重的危險(xiǎn)因素。因此，及時(shí)有效地控制肺部感染可減少并發(fā)癥發(fā)生，對(duì)機(jī)體的康復(fù)具有重要意義。

本研究通過(guò)回顧性分析CHPD 合并肺部感染患者心電圖變化規(guī)律發(fā)現(xiàn)，治療后患者房性早搏、室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)等心律失常發(fā)生率較治療前明顯下降（P ＜0.05），提示控制肺部感染可降低心律失常的發(fā)生，分析原因可能是感染控制后可使肺通氣及換氣功能改善，提高組織血氧濃度，減少了因心肌缺氧造成的起搏異常及傳導(dǎo)障礙。此外，炎癥、低氧等可導(dǎo)致氧化應(yīng)激，使機(jī)體白介素、CRP、TNF-α 等明顯升高，抑制一氧化氮合酶表達(dá)，并可觸發(fā)中性粒細(xì)胞激活，氧自由基釋放增加，使血管內(nèi)皮功能受損，誘發(fā)心血管系統(tǒng)多種病變[9]。肺部感染時(shí)交感神經(jīng)興奮及副交感神經(jīng)張力改變，可使血壓和心率變化較大，導(dǎo)致心肌異位興奮點(diǎn)閾值降低，還可使竇房結(jié)及房室副交感神經(jīng)張力增高，刺激頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，導(dǎo)致房室結(jié)、心房及心室興奮性增高，引發(fā)心律失常[10-11]。黃紹寬等[12]也發(fā)現(xiàn)肺部感染、電解質(zhì)紊亂等與CHPD 患者心律失常發(fā)生率及嚴(yán)重程度密切相關(guān)，因此及時(shí)控制感染可有效的減少心律失常發(fā)生。

CK、CK-MB、LDH 等心肌酶指標(biāo)主要存在于心肌和骨骼肌的線粒體和胞質(zhì)中，當(dāng)心肌細(xì)胞或骨骼肌細(xì)胞損傷或破壞時(shí)可引起心肌酶指標(biāo)明顯升高。本研究發(fā)現(xiàn)感染控制后心肌酶指標(biāo)較治療前明顯下降（P ＜0.05），這可能是肺部感染時(shí)肺通氣及換氣功能障礙加重，造成低氧血癥，影響線粒體功能，使ATP 產(chǎn)生減少，破壞心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，炎癥因子及氧化應(yīng)激因子可造成線粒體破壞，造成心肌酶指標(biāo)升高[13]；缺氧還可造成細(xì)胞膜功能受損，使細(xì)胞膜通透性增加，可使心肌酶的釋放至血清中增加，而使心肌酶升高[7，14]。另外，呼吸道感染、細(xì)菌毒素可影響溶酶體及線粒體膜穩(wěn)定性，也可造成細(xì)胞膜通透性增高，使心肌酶升高，且心肌酶的高低與病情的嚴(yán)重程度呈正比，心肌酶越高，病情越重[15]。李坤等[16]將CK-MB 作為治療效果的判定之一，感染控制后CK-MB 可明顯下降。

綜上所述，控制肺部感染可顯著降低肺源性心臟病合并肺部感染患者心律失常發(fā)生率，減輕心臟損害，降低血清心肌酶水平，故應(yīng)及時(shí)針對(duì)病原菌進(jìn)行抗感染治療。但本研究為回顧性研究，未設(shè)置對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比分析，樣本量較小，需大樣本研究，具體機(jī)制仍需進(jìn)一步探討及分析。